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探討Osteopontin剪接變異型對人類肺癌細胞株CL1-5生長與侵襲之影響

為了解決kph是什麼的問題，作者張彗怡 這樣論述：

Osteopontin (OPN) 是一個磷酸化的醣蛋白，許多文獻皆指出，OPN在病理與生理上扮演多種角色。OPN存在於細胞內與細胞外，目前已知OPN mRNA可經轉錄後剪接形成三種剪接變異型，全長OPN full-length (OPN-a)、OPN-exon5- (OPN-b)、 OPN-exon4- (OPN-c)。在許多癌症中發現OPN有過度表現的情形，包括乳癌、前列腺癌、大腸癌、頭頸癌、肝癌與肺癌等等。在多數轉型細胞、動物實驗模式、以及人類癌細胞實驗皆證實了OPN的表現與腫瘤細胞的轉移具有明顯的正相關。這些結果表示，OPN在腫瘤發展上扮演著重要的角色。然而在肺癌中各個OPN剪接變異

型所扮演的角色仍未清楚。本論文將探討OPN剪接變異型對肺癌細胞株的生長與侵犯所扮演的角色。 OPN在多數的肺癌細胞株中表現量極低，除了CL1-0、H460、H1355外。OPN高表現量的CL1-0，侵犯能力是低的；OPN低表現量的CL1-5，侵犯能力卻是高的。在這裡，我們利用CL1-5及A549肺癌細胞株過度表現OPN剪接變異型，觀察細胞有何影響。我們的實驗結果顯示，過度表現OPN-exon4-、OPN- exon5-的細胞株的生長速度和帶有空載體的控制組相似，而內生性的全長OPN可抑制細胞生長。有趣的是，OPN-exon4-會增加CL1-5細胞的侵犯能力，而OPN- exon5-則不影

響CL1-5細胞的侵犯能力。令人意外的是，全長的OPN會抑制細胞侵犯能力，甚至含有全長OPN的條件培養液也會抑制細胞侵犯的情形。這結果令人相當訝異，因為先前文獻指出，全長OPN會促進而非抑制A549細胞侵犯能力。 由我們的實驗結果發現，在體外實驗中，過度表現全長OPN會抑制肺癌細胞株的生長與侵犯能力。過度表現OPN-exon4-會增加CL1-5細胞的侵犯能力，而OPN-exon5-對肺癌細胞的生長與侵犯則是沒什麼影響。由於最近的趨勢是將OPN當成癌症治療的標的基因，而不同剪接變異型的OPN對癌細胞的影響很不一樣，因此，我們應進一步分析肺癌組織以及其微環境中，是表現哪一種剪接變異型的OPN

。所以探討腫瘤生長與轉移上OPN剪接變異型所扮演的角色，以及剖析這些機制所參與的訊息傳遞路徑都是相當重要的。