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老鼠在產前嗎啡暴露下腦區分子結構的中長期變化和發炎及其表觀基因表現及治療策略研發

為了解決VN650的問題，作者吳佩玲 這樣論述：

使用嗎啡的懷孕母親產下的嬰兒通常會在出生後出現戒斷症狀，此現象稱為新生兒戒斷症候群（Neonatal abstinence syndrome NAS）。而這些嬰兒在成年後可能會面臨一些神經問題或出現吸毒成癮的趨勢。因此我們假設母鼠若於懷孕時使用嗎啡會造成其幼鼠不僅僅於剛出生時，也會在長大後造成其腦部分子構造的變化及影響長期神經學發展。首先，我們研究母鼠從懷孕前就開始暴露於嗎啡是否會導致其大鼠後代的AMPA receptor、NMDA receptor、突觸後密度 95 (PSD-95)在 nucleus accumbens(NAc)、ventral tegmental area(VTA) 和

prefrontal cortex(PFC)這些與藥物成癮相關腦區的短期和長期變化。其次，我們進一步驗證產前嗎啡暴露是否會影響其後代的nucleus accumbens中TNF-α基因H3K4me3的表現及其TNF-α的產生及細胞凋亡。最後，我們研究產前嗎啡暴露是否會造成其大鼠後代在產後 45 天（P45）的學習和記憶能力出現障礙，且進一步探究在其海馬體hippocampus處PSD-95與NMDA receptor的突觸蛋白複合物以及pCREBSerine-133 的改變，並且進一步評估Dextromethorphan的治療效果。雌性成年母鼠自懷孕前就開始每天以2 mg/kg/dose的劑量

注射嗎啡二次，每 7 天劑量增加1 mg/kg直到最大劑量7 mg/kg/dose，之後就以最大劑量一直注射至分娩後 14 天。我們計劃在出生後第 14 天（P14）、出生後第 30 天（P30）和出生後第 45 天（P45）做進一步實驗。產前嗎啡暴露導致後代的AMPA receptor、 NMDA receptor、PSD-95在NAc、VTA、PFC這些腦區mRNA基因表現不僅僅在新生兒時期（P14）發生改變，且在青少年期（P30）時仍持續變化，而且這些受體各個不同的subunits改變的程度並不一致。在產前暴露於嗎啡的大鼠後代nucleus accumbens中，我們觀察到在部份不同片段

的tnf-α promoter基因H3K4me3表現增加，進一步伴隨產生TNF-α和神經細胞凋亡。而且產前暴露於嗎啡的大鼠後代出現戒斷症狀後，發炎和神經細胞凋亡現象則會更加顯著。另外，在產前暴露於嗎啡的大鼠後代在P45時，在八臂迷宮(Radial arm maze test)的表現出現損害，並伴隨PSD-95與NMDAR subunits和pCREBser-133突觸蛋白複合物的濃度降低。更重要的是，在產前合併嗎啡給予Dextromethorphan藥物可以顯著減緩產前嗎啡暴露造成的神經損害和在海馬迴體造成的變化。產前嗎啡暴露不僅僅造成其後代出生後腦區受體構造改變及發炎和細胞凋亡現象，產前嗎啡

暴露的危害仍可能一直持續影響著嬰幼兒腦部發展造成日後神經學發展異常。此研究在嗎啡成癮母親的後代的神經生物學發病機制中提供新的觀點，並提供臨床上照顧廣泛的全人照顧，並以精準醫學的研究提供初步的治療策略。