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模糊理論於船舶避碰最佳決策之研究－海洋地理資訊系統之應用

為了解決komine評價的問題，作者蘇健民 這樣論述：

本論文提出新的船舶避碰最佳決策方法，解決當會遇船舶可能遭遇碰撞危機時，得以適時採取避碰措施，使船舶保持安全會遇距離以相互通過。早期船舶交通服務(VTS)系統係利用RADAR/ARPA設備對船舶動態進行監控與提供簡單資訊的服務，目前已整合船舶自動識別系統(AIS)，針對進出港與航行於沿岸的船舶提供更多的航行安全資訊、建議與監督服務。不同於其它相關研究，本論文以絶對觀測的角度，提出碰撞危險領域的新概念，並建構完成船舶避碰決策系統。本系統包括AIS編碼轉換資料庫模組、船舶避碰知識庫模組及模糊碰撞危險領域模組。透過MS Visual Studio 2005軟體程式，AIS編碼轉換資料庫模組可順利將A

IS與海洋地理資訊系統(MGIS)兩種不同介面平台整合成功，並提供船舶避碰知識庫模組及模糊碰撞危險領域模組運算過程所需之資料。結合國際海上避碰規則(COLREGs)與AIS，利用船舶避碰知識庫模組可將船舶會遇情勢的劃分及避讓規則進行程式化，針對會遇船舶界定出直航船與讓路船，並決定彼此權利及義務關係，以做為後續避讓行動之依據。模糊碰撞危險領域模組在於解算模糊碰撞危險領域的大小，進而建議讓路船採取避讓措施之最佳用舵點及轉向舵角，俾供兩船會遇時得以保持安全距離而彼此通過。當海上航行船舶會遇，可能產生碰撞危機時，本論文提出之船舶避碰決策系統將可針對會遇船舶進行船舶避碰之最佳決策建議。首先，利用AIS編

碼轉換資料庫模組即時接收船舶動靜態相關資訊，並編碼轉換成MGIS可讀取之資訊，俾供系統後續分析之用。接著，利用船舶避碰知識庫模組研判船舶會遇態勢，再引用避碰知識庫相關規則界定出直航船與讓路船並決定彼此權利及義務關係，以做為後續採取避讓行動之依據。最後，利用模糊碰撞危險領域模組解算模糊碰撞危險領域，並建議讓路船採取避碰措施之轉向舵角及最佳用舵點，俾供兩船會遇時得以保持安全距離相互通過。其中，模糊碰撞危險領域係應用模糊邏輯理論解算求得，藉以界定兩船會遇應保持之安全會遇距離，在該領域內，禁止會遇船舶進入，若有會遇船舶進入，則代表將發生碰撞危險。模糊邏輯理論應用過程，影響輸出語意變數的輸入語意變數甚多

，為求客觀與準確，將以分析層級程序法(AHP)排序取決。而最佳用舵點的決定係使用操船模擬機以本船船模實操迴旋圈試驗並利用MGIS解析計算得到各轉向舵角所需之蹤距值，以供船舶避碰決策之用。為驗證本論文研究成果，設計案例模擬各種船舶會遇態勢，藉由船舶避碰決策系統之運作，於船舶採取避碰措施時，不考慮減速，僅以轉向避讓，透過AIS/MGIS整合，以MGIS做為AIS的顯像系統，完成船舶避碰之最佳決策機制。未來研究方向，將考慮船舶之船舶操縱性能及慣性力作用，當讓路船於採取右舵轉向避讓，碰撞危機解除後，求解最佳回舵時機(或回舵點)及回舵的用舵舵角，使船舶順利回歸原航向。另外，本論文僅針對兩船會遇態勢進行分

析與探討，未來可考慮更複雜的多船會遇情況，探討多船避碰決策機制。而VTS主要貢獻在增進海上人命安全、提升航行安全與效率及保護海洋環境，本論文提出的船舶避碰決策系統將可應用於VTS管制中心，整合VTS/AIS/MGIS，建構一套VTS模糊監控系統，作為VTS對多艘船舶航行安全監控與給予正確與適當的用舵時機與用舵舵角之建議。

固醇類藥物對小鼠急性與慢性馬兜鈴酸腎病變的療效評估與機轉探討

為了解決komine評價的問題，作者鄭惠倪 這樣論述：

馬兜鈴酸 (aristolochic acid, AA)，是造成馬兜鈴酸腎病變 (Aristolochic Acid Nephropathy, AAN) 的主因，臨床研究指出固醇類prednisolone可顯著延緩AAN病患腎病病程的進展。轉錄因子NF-κB (nuclear factor kappa B) 在發炎反應的過程中扮演了極重要之角色，本論文探討馬兜鈴酸造成的腎炎與NF-κB之間的相關性、prednisolone對小鼠急性與慢性馬兜鈴酸腎病變的療效評估與機轉探討。首先我們利用七週大雄性NF-κB/luciferase FVB基因轉殖冷光鼠，建構可以活體即時影像報導NF-κB活性的馬

兜鈴酸腎炎模型。NF-κB基因轉殖鼠經過連續8天胃管餵食馬兜鈴酸 (4 mg/kg bw) 後，可誘發明顯的腎炎，若停藥兩天後再以胃管餵食prednisolone (1 mg/kg bw) 4天，腎臟的冷光強度顯著下調，顯示prednisolone治療可有效抑制馬兜鈴酸小鼠腎臟NF-κB的活性。免疫組織化學染色法的結果顯示，在馬兜鈴酸組小鼠的腎組織中大區域因NF-κB活化而被染上深棕色的細胞，證實馬兜鈴酸腎炎與NF-κB活化的相關性；而prednisolone治療可明顯降低腎臟中NF-κB棕色的細胞數量。腎功能分析顯示prednisolone治療有意義的降低血液尿素氮值。以腎、膀胱和胃進行基因

晶片分析，結果顯示部分被馬兜鈴酸上調的inflammatory response、NF-κB related gene相關基因表現顯著被prednisolone下調。此結果推測prednisolone治療急性馬兜鈴酸腎炎的效果非常可能是經由抑制NF-κB的活性所得。探討prednisolone對馬兜鈴酸誘發炎症反應和腫瘤形成的影響，雄性九週大FVB小鼠以胃管餵食馬兜鈴酸4 mg/kg bw 14天後，使用prednisolone治療76天 (起始劑量1 mg/kg bw，之後每2週減少1/2直到0.1 mg/kg bw)，停藥後飼養觀察直到瀕臨死亡、或於第470天時犧牲解剖。Prednisol

one治療可顯著延長馬兜鈴酸組小鼠的存活率。病理切片檢查顯示馬兜鈴酸可誘發腎、胃、肝和膀胱的腫瘤形成，而prednisolone治療可顯著降低腎炎和肝癌、胃癌形成的比例。以腎和膀胱進行基因晶片分析，結果顯示有變化的調控路徑與NF-κB有高度相關性。以免疫組織化學染色方法證實prednisolone可有效降低馬兜鈴酸誘發的NF-κB染色細胞數量。綜合以上結果顯示經prednisolone治療可有效地提高馬兜鈴酸組小鼠的存活率，對馬兜鈴酸誘導的發炎及癌生成均有不錯的抑制效應。由基因反應圖譜與NF-κB基因轉殖鼠實驗得知，prednisolone對馬兜鈴酸急毒性與慢毒性的抑制作用，至少部分來自對馬兜

鈴酸誘發的發炎因子NF-κB活化的抑制效果。此結果除了對prednisolone可藉由下調NF-κB的活化作用，抑制馬兜鈴酸造成的發炎，進一步抑制馬兜鈴酸誘發的腫瘤的產生提供分子理論基礎，同時也闡釋發炎反應在馬兜鈴酸誘癌過程中扮演著極重要的角色。最後，我們進行一個前驅實驗評估中藥甘草有效成分甘草酸 (Glycyrrhizic acid, GA) 治療急性馬兜鈴酸腎病變的效果。雄性七週大FVB小鼠以馬兜鈴酸Ⅰ (4 mg/kg bw) 連續胃管餵食8天後，停藥2天，接著以胃管餵食甘草酸 (25 mg/kg bw) 連續7天後犧牲。連續暴露馬兜鈴酸Ⅰ8天的小鼠於停藥9天後，其尿液中總蛋白/肌酐酸值

與血液中肌酐酸及尿素氮的數值，與正常對照組比較並無顯著的增加，因此也就無法有效觀察甘草酸的併用或治療對其腎功能恢復情形的影響，還需要進一步以病理切片或其它試驗來加以確認甘草酸治療急性馬兜鈴酸腎病變的效果。