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國立臺灣大學 毒理學研究所 劉興華所指導 陳曼之的 探討淫羊藿甙和淫羊藿素對於急性缺血性腦中風所致傷害的預防效果 (2018),提出RS Taichi PTT關鍵因素是什麼,來自於缺血性腦中風、淫羊藿甙、淫羊藿素、缺血再灌流傷害、神經保護。

而第二篇論文國立中山大學 海洋生物科技暨資源學系研究所 溫志宏所指導 石界智的 養殖型紅藻海木耳(Sarcodia suieae)之生物活性研究 (2017),提出因為有 發炎性疼痛、脂多醣、組織病理學、鹿角菜膠、紅藻的重點而找出了 RS Taichi PTT的解答。

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探討淫羊藿甙和淫羊藿素對於急性缺血性腦中風所致傷害的預防效果

為了解決RS Taichi PTT的問題,作者陳曼之 這樣論述:

腦中風(stroke)是指因血流阻斷所造成的腦部傷害。除了名列全球第二大死因外,腦中風也造成患者長期失能。根據血流阻斷的方式,又可將腦中風分為出血性腦中風(hemorrhagic stroke)和缺血性腦中風 (ischemic stroke)兩種。其中又以缺血性腦中風佔大宗,每年約造成六百萬人死亡。胞漿素原活化劑(recombinant tissue plasminogen activator, rtPA)為目前唯一被美國食品藥品管理局(FDA)核准,應用於治療缺血性腦中風的藥物。然而rt-PA仍存在許多待克服的問題,如:嚴格的施用標準和潛在的出血風險,故缺血性腦中風仍需新的醫療策略或治療

方法介入。淫羊藿甙(icariin)和淫羊藿素(icaritin)為淫羊藿的主要活性類黃酮萃取物。目前,已知淫羊藿甙和淫羊藿素可在動物模式中作為神經保護劑治療阿茲海默症。此外,研究亦指出淫羊藿甙可治療腦部缺血再灌流 (ischemia-reperfusion)傷害,然而其對於缺血性腦中風的預防效果及其作用機制仍待探究。因此,本篇研究的目的為探討淫羊藿甙和淫羊藿素對於缺血性腦中風所致傷害的預防效果。為了建立急性缺血性腦中風之動物模式,本篇研究將小鼠中腦動脈(middle cerebral artery)阻塞50分鐘後再恢復血流24小時以模擬缺血再灌流傷害。結果顯示,中腦動脈阻塞前1小時預處理淫羊

藿甙和淫羊藿素能預防缺血再灌流所致體重流失、神經受損、腦部梗塞以及腦組織型態學改變。此外,預處理淫羊藿甙和淫羊藿素可降低凋亡細胞數量和反轉凋亡相關蛋白的表現,神經發炎相關蛋白iNOS 和eNOS表現量亦下降,內皮-間質轉換(endothelial-mesenchymal transition)相關蛋白fibronectin和vimentin的表現量也顯著降低,而細胞衰老(cellular senescence)相關蛋白p53, p21表現亦減少。組織免疫染色(Immunohistochemical stain)結果也發現預處理淫羊藿甙和淫羊藿素可減少細胞衰老指標蛋白p21和beta-半乳糖苷酶

(beta-galactosidase)的表現。另一方面,預處理淫羊藿甙和淫羊藿素可透過提升海馬迴中神經保護相關蛋白smad2/3來對抗缺血再灌流傷害。在體外實驗的部分,本研究將小鼠微血管內皮細胞(bEnd.3)和小鼠微膠細胞(BV-2)置於缺氧箱(O2 < 1%)中2或8小時再使其恢復常氧狀態24-72小時以模擬缺氧再灌流(Hypoxia-reperfusion)傷害。而實驗結果顯示預處理淫羊藿甙和淫羊藿素可回復小鼠內皮細胞和微膠細胞的細胞存活率。此外,在預處理淫羊藿甙和淫羊藿素的小鼠內皮細胞中亦發現老化相關半乳糖酶(senescence-associated beta-galactosi

dase)的表現量減少。綜上所述,本研究發現預處理淫羊藿甙和淫羊藿素能有效降低缺血再灌流傷害。然而,淫羊藿甙和淫羊藿素是否在對抗缺血再灌流中扮演抗氧化的角色以及其詳細分子機轉仍待後續研究探討。

養殖型紅藻海木耳(Sarcodia suieae)之生物活性研究

為了解決RS Taichi PTT的問題,作者石界智 這樣論述:

本研究以養殖型紅藻海木耳(Sarcodia suieae)進行生物活性研究,早期研究中指出其具抗氧化及調整血糖的活性。首先對四個萃取層(DEE、DEH、DHE、DHH) 進行抗發炎、美白、促骨頭形成、細胞毒性進行篩選,發現DEE、DEH可以顯著抑制脂多醣(LPS)刺激大鼠巨噬細胞(macropage RAW 264.7)所產生發炎性蛋白質抑制誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的生成,DEH、DHH有促進骨頭形成的效果及美白的效果,DEE、DEH、DHH、DHE對於人類前列腺癌細胞株有抑制的效果,DEE、DHE、DHH對於人類肝癌細胞株有抑制的效果。再對酒精萃取得到三個萃取層PD1、PD2、PD3

進行抗發炎、促骨頭形成、美白活性、細胞毒性及神經保護的活性篩選。其中PD1可以顯著抑制脂多醣刺激大鼠巨噬細胞所產生發炎性蛋白質抑制誘導型一氧化氮合酶的生成,在神經保護測試中在SH-SY5Y人類神經母細胞瘤、斑馬魚類帕金森氏模式測試PD1皆具有神經保護作用。PD1、PD2、PD3對於腦癌細胞皆有抑制的現象,PD1、PD3對於肝癌細胞及正常肝細胞具有抑制成長現象,PD1、PD2、PD3同時也具有美白的活性。此外,大白鼠口服PD1具有顯著抑制鹿角菜膠(carrageenan)所誘導的大鼠足蹠腳掌腫脹產生發炎性疼痛(inflammatory pain)的行為包含機械性觸覺、熱覺過敏。從組織病理學上也觀

察合併給予PD1抑制了鹿角菜膠所造成白血球浸潤、促發炎因子及過氧化的上升。此研究結果意味著 PD1 中可能具有發展成為抗發炎及止痛藥物的潛力。預期本研究結果能幫助科學家繼續開發海木耳的其它生醫應用價值及有助提升海木耳的經濟價值。