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中山醫學大學 醫學研究所 周明智所指導 張進芳的 PBK/TOPK的表現在口腔癌患者預後中扮演的角色 （2017），提出Focus MK5關鍵因素是什麼，來自於PBK (PDZ-binding kinase)、TOPK (T-LAK cell-originated protein kinase)、預後、頭頸癌、轉移、口腔鱗狀上皮細胞癌。

而第二篇論文輔仁大學 生命科學系碩士班 賴金美所指導 魏迪卿的 探討TOPK/PBK所誘導之細胞移行機制及其在癌症治療上所扮演之潛在角色 （2010），提出因為有 TOPK、AKT、細胞移行、肺癌癌症治療的重點而找出了 Focus MK5的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了Focus MK5，大家也想知道這些：

PBK/TOPK的表現在口腔癌患者預後中扮演的角色

為了解決Focus MK5的問題，作者張進芳 這樣論述：

口腔癌是口腔黏膜經致癌因子的刺激產生，根據衛生福利部公布2013年全國十大癌症死亡資料中顯示，口腔癌的死亡率排名為第6名，男性主要癌症死因之第4位。口腔癌的發生是一個多重步驟的過程，涉及致癌基因的活化(oncogene activation)和腫瘤抑制基因的失能(tumor supressor gene inactivation)等許多因素，如吸煙，酒精，病原感染和遺傳因素。目前口腔癌臨床治療上也遭遇到許多困難與瓶頸，主要原因來自於口腔癌的局部侵犯跟高度淋巴轉移的比率。雖然可利用放射線治療或化學藥物治療消滅剩餘的癌細胞，但是仍有少部分癌細胞對於放射線治療或化學藥物治療具有抵抗力而無法被消滅。

除了尋找更好的標的蛋白並研發標的治療外，如何將藥物專一地送到腫瘤組織，以及克服口腔癌治療的瓶頸等，都是癌症研究人員必須克服的問題。本研究於彰化基督教醫院收集了287個口腔鱗狀上皮細胞癌的病理組織，藉由免疫染色判讀口腔癌病理組織PBK/TOPK (PDZ-binding kinase/T-LAK cell-originated protein kinase)表現的情況，並且利用統計分析驗證PBK/TOPK的表現與口腔癌預後的關聯。結果我們發現口腔鱗狀細胞癌中PBK / TOPK主要於細胞核或細胞質中表現，而且在正常口腔黏膜中難以檢測到。進一步的分析發現PBK / TOPK的表現與年輕族群、吸煙、

中度和低度細胞分化、晚期病理分期和較嚴重的頸部淋巴轉移的患者病情的預後顯著相關。證實了PBK / TOPK在某些族群中可以當作口腔癌患者的預後標誌物。

探討TOPK/PBK所誘導之細胞移行機制及其在癌症治療上所扮演之潛在角色

為了解決Focus MK5的問題，作者魏迪卿 這樣論述：

TOPK/PBK (T-LAK cell-originated protein kinase/ PDZ-binding kinase)為一個在台灣女性肺腺癌組織及轉移性腫瘤中過度表現的Ser/Thr蛋白質激酶基因。先前實驗室已發現TOPK可以經由影響PTEN穩定度來調控PI3K/AKT dependent pathway 以促進細胞的移行及侵入能力。本論文進而分析TOPK之PDZ binding domain對其促進細胞移行及侵入能力的影響，此外，亦在細胞內降低TOPK表現量以評估TOPK於EGF所誘導之AKT磷酸化中所扮演之抑制角色。同時我驗證了TOPK和H2AX在M phase時期之結合

能力，顯示當TOPK被活化時，H2AX可能可做為其之受質。進一步瞭解TOPK是否藉著與H2AX結合影響到DNA修復機制時，結果顯示默化TOPK表現明顯降低cisplatin所誘導之H2AX磷酸化並增加細胞死亡情形，接著，我亦在免疫螢光實驗中觀察到默化TOPK表現明顯降低cisplatin所誘導之H2AX磷酸化，此外，TOPK與cisplatin所誘導之H2AX磷酸化位在相同的subcellular localization，意謂著TOPK與DNA damage所誘發之H2AX磷酸化有功能上之關聯性。整體而言，上述結果顯示TOPK會影響EGF所誘導之AKT活化及肺癌細胞對化療藥物cisplati

n之感受性，說明TOPK可做為肺癌的分子標幟(molecular target)之潛力。

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