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國立臺灣科技大學 化學工程系 張家耀所指導 諾菲的 多功能環保量子點作為靶向雙成像和光動力癌症治療平台 （2021），提出CX-5 SE PTT關鍵因素是什麼，來自於carbon quantum dots、Mn dopant、MRI、photodynamic therapy、photoluminescence。
而第二篇論文國立清華大學 化學系 孟子青、洪嘉呈所指導 辛杰培的 T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化 （2021），提出因為有 晶體結構、蛋白酪氨酸磷酸酶、磷酸酶活性、催化活性、變構調節、自動調節/自動抑制、核磁共振波譜的重點而找出了 CX-5 SE PTT的解答。
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我的第一本汽車博士小百科(內附1本小百科+6款迴力車學習模型+1個貼心收納袋)
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多功能環保量子點作為靶向雙成像和光動力癌症治療平台
為了解決CX-5 SE PTT 的問題，作者諾菲 這樣論述：
Recommendation letter iiAbstract in chinese iiiAbstract in english vAcknowledgments viiContents viiiList of figures xiiList of tables xviiList of abbreviation ixChapter 1. Introduction 11.1 General introduction 21.2 Objective of study 61.3 Structure of the dissert
ation 6Chapter 2. Literature review 82.1 Nanoparticles 92.2 Semiconductor quantum dots 102.3 The quantum confinement, optical properties, and core/shell structure of QDs 122.4 Synthesis of QDs 192.4.1 Nucleation and growth 212.4.2 Hot injection method 252.4.3 Heat-up method
282.4.4 Solvothermal approach 312.4.5 Hydrothermal approach 332.4.6 Microwave irradiation approach 352.5. Folate receptor targeting agents 382.6 QDs biomedical applications 422.6.1 Optical imaging 422.6.2 Magnetic resonance imaging (MRI) 442.6.3 Drug delivery 462.6.4 Photo
‑dynamic therapy (PDT) and Photo‑thermal (PTT) therapy 59Chapter 3. Manganese-doped green tea-derived carbon quantum dots as a targeted dual imaging and photodynamic therapy platform 483.1 Introduction 523.2 Experimental methods 533.2.1 Materials 553.2.2 Synthesis of Mn-CQD 563.2.
3 Preparation of Mn-CQDs@FA/Ce6 563.2.4 Characterization 573.2.5 Cell structure and viability evaluation 583.2.6 In vitro photodynamic cancer cells’ ablation 593.2.7 Cell imaging 603.3 Results 603.3.1 Synthesis of Mn-CQDs 603.3.2 Preparation of Mn-CQDs@FA/Ce6 643.3.3 Photolu
minescence characteristics and ROS generation of Mn-CQDs@FA/Ce6 conjugates 663.3.4 Mn-CQDs as MRI contrast agents 693.3.5 In vitro cellular uptake and therapeutic effect 723.4 Discussion 753.5 Summary 77Chapter 4. Multifunctional MnCuInSe/ZnS quantum dots for bioimaging and photodyna
mic therapy 794.1 Introduction 804.2 Experimental methods 834.2.1 Materials 834.2.2 Synthesis of the CuInS, CuInSe, MnCuInSe core and CuInS/ZnS, CuInSe/ZnS and MnCuInSe/ZnS core/shell carbon quantum dots 844.2.3 Characterization 854.2.4 Optical and photoluminescence properties of
MnCuInSe/ZnS assay 854.2.5 Photoactivity assessment of MnCuInSe/ZnS 864.2.6 In Vitro MR 864.2.7 Cell culture and in vitro cytotoxicity evaluation 874.2.8 Cell imaging 884.3. Results and discussion 884.3.1. Synthesis and characterization of MnCuInSe/ZnS 884.3.2 Optical and photol
uminescence properties of MnCuInSe/ZnS 904.3.3 Stability of MnCuInSe/ZnS QDs colloidal solution 944.3.4 ROS generation of MnCuInSe/ZnS 974.3.5 Magnetic resonance imaging 984.3.6 In vitro cellular uptake and therapeutic effect 1014.3.7 Confocal imaging 1024.4. Summary 105Chapte
r 5. Conclusions 1065.1 Conclusions 1075.2 Future outlooks 109References 110Appendix 134
玩賺金邊：史上第一本金邊玩樂MAX投資指南(全彩)
為了解決CX-5 SE PTT 的問題，作者葉斯博 這樣論述：
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T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化
為了解決CX-5 SE PTT 的問題，作者辛杰培 這樣論述：
T細胞的蛋白酪胺酸磷酸水解酶 (TCPTP, PTPN2) 是在人體細胞中普遍表達的一種非受體型蛋白酪胺酸磷酸水解酶，在不同的細胞間室中有多種不同的作用受質。它調控關鍵訊息傳遞路徑，並與各種癌症生成、發炎反應以及其他人類疾病的發生息息相關。因此，了解TCPTP活性調控的分子機制對於開發針對TCPTP的治療方法至關重要，然而以結構基礎來詮釋TCPTP活性調控機制仍然難以捉摸。在本研究中，我們結合生物物理學以及生物化學的研究方法，進行全面性結構分析，闡明TCPTP活性調控的分子機制。由於TCPTP和PTP1B在PTP家族中是最接近的同源物，可以假設此兩種磷酸水解酶的活性調控是相似的。因此，我們首
先透過X 射線晶體學來探討TCPTP的活性調控是否也存在在PTP1B的變構位點。在解析度分別為1.7Å及1.9Å的TCPTP晶體結構中，我們都觀察到C 端的螺旋 α7。螺旋 α7在PTP1B上是具有功能性且被確定為其變構開關，然而過往研究並未解析螺旋 α7在TCPTP中的功能。此論文中，我們首次證明螺旋 α7發生截斷或刪除時，TCPTP的催化效率會下降約四倍。整體來說，我們的結果證明螺旋 α7的變構角色在TCPTP活性調控之功能與PTP1B相似，且強調螺旋 α7和主要的催化區域的協調對於TCPTP的有效催化功能是必要的。根據晶體結構的觀察分析，我們提出更進一步的問題: 如果TCPTP和PTP1
B的活性催化調控相似，那該如何區分兩者之間活性調控的專一性? 此一問題的釐清對開發TCPTP的藥物有其必要，因此我們繼續專注地研究TCPTP非催化的C側尾端的活化調控。先前的研究已提出TCPTP被自身的C端滅活的假設，但如何造成此結果則仍未知。此外，如果TCPTP表現後無活性，那其如何在細胞內被激活?為了回答這些問題，我們使用核磁共振 (NMR)光譜學、小角度 X 射線散射 (SAXS)以及化學交聯與質譜偶合 (CX-MS)為主要的工具來闡示TCPTP的尾端無結構序列做為分子內自動抑制其酵素活性機制的主要工具。然而，這並不是靠靜態作用造成，而是C端尾部在活化位點周圍移動，以動態遮擋TCPTP的
基質，就像是汽車的”擋風玻璃雨刷”一般的機制。 再者，TCPTP活化是藉由細胞內的競爭來達成，意即Integrin-alpha1無結構尾端序列取代了TCPTP的活性抑制尾端，導致TCPTP的完全活化。我們的工作不僅定義了調控TCPTP活性獨特的機制，同時揭露了兩個極度相近的PTPs (PTP1B與TCPTP) 利用其尾端無結構序列經由截然不同的機制調控其酵素活性。這種獨特的調控機制可以用以發展針對TCPTP專一的治療方式。