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腺嘌呤應用於抗發炎和糖尿病治療之評估

為了解決CB400 V2的問題，作者吳宗達 這樣論述：

腺嘌呤是五大核鹼基中的一員，其結構可以作為許多參與重要生化反應分子的骨架，如腺苷、核苷酸以及輔因子等。大部分對於腺嘌呤的研究主要聚焦於DNA、RNA合成，卻鮮少著墨在其他對於細胞生理上的調控功能等。本研究即以兩個篇章分別探討腺嘌呤在抗發炎以及糖尿病血糖控制的功效。 致病菌引發的院內感染是造成醫院病患死亡的一大風險因子。在過程中，單核球細胞分泌的促發炎細胞激素參與並扮演重要的角色。之前經本研究室及其他研究團隊的研究指出腺嘌呤有抗發炎的功效。但是當探討其抗發炎機制時，其他團隊與本研究室的解讀有所不同，而且亦無作用於單核細胞的相關研究。在本篇研究中首度使用人類單核球細胞株THP-1作

為研究模式並發現腺嘌呤可以顯著抑制致病菌細胞壁成份脂多糖所引發的促發炎細胞激素 (TNF-α, IL-1β以及IL-6) 分泌現象。使用生物資訊技術進行分析可以發現此種抗發炎反應機制可能是透過抑制轉錄因子NF-κB訊息傳遞來達成。本研究室並進一步利用免疫細胞染色證明了這個理論。在這個過程中還發現單磷酸腺苷活化蛋白激酶 (AMP-activated protein kinase) 抑制劑可以終止腺嘌呤的抗發炎反應功能，顯示單磷酸腺苷活化蛋白激酶在這個過程中可能扮演重要角色。利用西方墨點法也證明腺嘌呤能顯著活化單磷酸腺苷活化蛋白激酶及其下游相關蛋白質酵素。為了探究此酵素活化的原理，使用串聯式質譜

儀分析該分子進入細胞後的代謝轉換可以發現細胞內的單磷酸腺苷含量顯著增加。因此本篇研究最終推斷腺嘌呤的抗發炎功效應是先藉由腺嘌呤磷酸核糖轉移酶將其轉換成單磷酸腺苷後活化單磷酸腺苷活化蛋白激酶所致。 糖尿病是一種因胰島素系統失效而造成人和其他動物體內血糖失調的慢性疾病。其中第二型糖尿病盛行於高收入的已開發國家和地區，屬於現代文明病之一。本篇研究的目的即是嘗試利用細胞和動物模式來探勘腺嘌呤在血糖控制的功效。利用高脂飼料誘導所建立的第二型糖尿病前期動物模式搭配禁食血糖和葡萄糖耐受性試驗，實驗結果發現腺嘌呤可以顯著抑制血糖上升。另外，透過小動物正子照影亦發現其作用標的為肌肉、肝臟、大腦等器官。當以

小鼠肌管細胞模式進行研究後證實腺嘌呤能促進細胞吸收葡萄糖。整體來說本篇論文各實驗結果均顯示腺嘌呤在糖尿病治療具有應用價值。