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動員民主：後雨傘時代下香港民主運動與社區組織形態互動

為了解決wan全名的問題，作者文己翎 這樣論述：

本研究探討後雨傘時代下「香港民主運動」與社區組織形態互動為何「傘落社區」成為雨傘運動後的新方向？不同組織如何建構「民主運動」的框架？他們又是用什麼行動策略延續香港的民主運動？在後雨傘時代社會環境快速轉變下，不同的組織如何改變他們的行動策略「動員民主」？反修例運動作為新一波街頭抗爭，如何改變社區組織的模式？本論文研究三個不同組織架構的政治及社區團體：香港民主民生協進會、朱凱迪團隊及維修香港。借助不同社會運動概念，本研究比較三個組織如何建構不同「香港民主運動」的框架，並在社區實踐不同的行動延續他們的政治理念。透過分析2018年兩場立法會補選及2019年反修例運動，本研究亦討論不同組織如何回應後雨

傘時代急劇變化社會環境。盡管主流「香港民主運動」的框架視建立政治民主制度為民主運動的主要目標，而這行動目標亦影響三個組織的行動策略；然而，三個組織在「動員民主」的同時，亦嘗試在社區進行不同的民主實踐。本研究討論「動員民主」與「民主實踐」的矛盾，以及在後雨傘時代延續「香港民主運動」的可能與困難。

Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控

為了解決wan全名的問題，作者藍祥芸 這樣論述：

癌細胞不論在有無氧氣之環境下，傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量，而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下，說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下，不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用（Mitophagy）降解掉，但經由觀察，癌細胞內功能缺失粒線體的積累，暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑：Parkin-dependent及Parkin-independent，在Parkin-dependent路徑中，主要參與的蛋白為Pink1及Parkin，是較被廣泛研究的路徑；Parkin-ind

ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database，發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調，而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外，先前亦有研究指出，粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關，其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常，促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累，進而提高ROS的產生；抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解（Fatty acid oxidation, FAO）提高癌細胞的幹性。然而，粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性

的生成並未被探討。 因此，本研究欲完成以下幾個研究目標：（1）利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。（2）篩選抗化療藥物（順鉑與5-氟尿嘧啶）的頭頸癌細胞，檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。（3）結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑，觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統，其生長與控制組無顯著差異，但爬行能力上升。另外也

成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞，並比較其中PINK1/PARK2的表現，具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降，但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。