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高雄醫學大學 醫學研究所 顏正賢所指導 柯良胤的 鑑定陰電性低密度脂蛋白之抗原特徵 （2013），提出w214發表關鍵因素是什麼，來自於陰電性低密度脂蛋白、抗原特徵。
而第二篇論文國立成功大學 資訊工程學系碩博士班 蔣榮先所指導 柯兆軒的 生醫文獻訊息之擷取與應用 （2012），提出因為有 資訊擷取、蛋白質親和性、生醫文獻、生物資訊、蛋白質、交互作用的重點而找出了 w214發表的解答。
鑑定陰電性低密度脂蛋白之抗原特徵
為了解決w214發表 的問題，作者柯良胤 這樣論述：
L5是人體內自然產生的陰電性低密度脂蛋白，能夠在細胞實驗或動物活體引起血管內皮細胞老化、凋亡及粥狀硬化，刺激單核球細胞、血小板、脂肪細胞…等，造成全身的系統性發炎反應。為了探討L5本質，建構出其形成原因及機制，我們著手研究L5的蛋白質組成、轉譯後修飾作用，以及定量L5在人體內的濃度範圍，期待能藉此發展出新的治療心血管疾病之醫療技術與抗體藥物。根據高醫人體試驗委員會審核通過的程序收案並分離LDL，利用內建陰離子交換樹脂的快速蛋白質層析儀，以多個鹽梯度的步驟分離LDL成L1–L5共五個低密度脂蛋白次群。經過二維電泳及質譜儀分析蛋白質組成，結果顯示L1絕大部分是apoB100脂蛋白，而相對的L5增
加了大量的apoE、apoAI、apoCIII及apo(a)。以質譜儀精確質量與滯留時間(EMRT)及蛋白質表現定量系統(WEPS)分析，參與L5組成的脂蛋白可以被偵測到兩種主要的轉譯後修飾作用—醣化及氧化。ApoE脂蛋白胜&;#32957;的蘇胺酸194、289及絲胺酸94被醣化，醣基序列末端的唾液酸會降低蛋白質的等電位點，醣基也會遮蔽受體結合的位置，造成LDL無法被正常的低密度脂蛋白(LDLR)及apoE接受器(apoER)所辨認；另外唾液酸也改變胜&;#32957;鏈的疏水性，造成apoE無法與脂質結合。其次，apoAI脂蛋白的甲硫氨酸110、136、172被氧化；這些轉譯後修飾作用導致
脂蛋白功能的缺陷，無法有效運輸及代謝脂質。急性心肌梗塞病人的血漿L5濃度明顯增加為18.9 ± 21.0 mg/dL；慢性心血管疾病病人平均L5濃度為4.1 ± 2.6，高血脂症3.2 ± 2.0，健康人約1.7 ± 1.5 mg/dL。因為急性心肌梗塞病人的低密度脂蛋白膽固醇的濃度及其他脂質參數都沒有明顯變化，且體內及體外實驗都證實L5會活化血管內皮細胞、趨化血小板活化、附著及凝集，因此我們推論提高L5濃度會促使血栓形成，最後導致急性心肌梗塞。總之，化學成分上L5增加了大量的apoE、apoAI、apoCIII及apo(a)，雖然尚未能瞭解這些脂蛋白為何參與陰電性低密度脂蛋白組成，但是這些脂
蛋白都會降低顆粒的等電位點；此外，轉譯後修飾作用更是增加了陰電性，並導致功能的缺失。L5整體表面性陰電性降低，使得無法被正常的細胞接受器所辨認，最後活化LOX-1接受器，導致一系列發炎反應，造成動脈粥狀硬化與血栓。透過對L5致病機轉的瞭解，或許未來可以改變心血管疾病的評估指標與治療標的，並發展出新的醫療技術與抗體藥物。
生醫文獻訊息之擷取與應用
為了解決w214發表 的問題，作者柯兆軒 這樣論述：
每年發表並收錄在可自由存取資料庫中的生物文獻越來越多，此優點是讓研究人員可以輕易地直接藉由網路進行文獻搜索也因此有更多機會可以找到有興趣的研究主題或內容。但相反的，因為越來越多的公開文獻開放為自由存取導致多數的使用者發現目前似乎越來越難讓資訊可以有效地在短時間內被發現並使用。本研究針對生醫文獻內的蛋白親和力和蛋白質相互作用資訊開發自動化提取演算法，並將所找出的資訊存放於公開資料庫提供全球的研究人員自由存取。我們先藉由觀察蛋白親和力相關的全文文章開發了四個模組句型，並設計一個記分功能排列的函數來找出正確的蛋白親和力描述句子。經實驗證明我們的開發的句型偵測結合記分功能函數能有效識別紀錄於生醫文獻
全文內的蛋白親和力，藉此省下過去須依賴人工閱讀才能找出重要資訊所需要花費的時間及相關成本。我們也提出整合機器學習和樣板模式的偵測方法來擷取文獻內的生物路徑證據，幫助研究人員可以藉由瀏覽器直接進行生物路徑的延伸探索，藉此找出新的生物關聯路徑。此外我們也提出了一個有效率的文章排名系統，幫助文獻標記人員快速找出描述特定化學物與疾病的相關文章，藉此增加標記生物事件的效率。本論文的主要目標是幫助研究人員快速並有效的識別出在生物醫學文章中的重要資料，讓各研究人員可以在很短的時間內有效地發掘出文獻內的重要內容和資訊。