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國立臺灣大學 醫學檢驗暨生物技術學研究所 廖淑貞所指導 陳力嘉的 探討small RNA GlmZ在奇異變形桿菌中所扮演之角色 （2015），提出w124雙門關鍵因素是什麼，來自於奇異變形桿菌、壓力抵抗。

而第二篇論文國立成功大學 生物化學研究所 張文粲所指導 徐惠純的 應用核糖核酸干擾作用抑制登革熱病毒之表現與複製 （2003），提出因為有 核糖核酸干擾術、登革熱的重點而找出了 w124雙門的解答。

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新在哪裡？
●台灣賓士引進 E 200 Estate AVANTGARDE (新台幣 292 萬元起) 與 E 300 Estate 運動版 (新台幣 354 萬元起) 共 2 款 E-Class 旅行車
●導入 EQ Boost 48V 輕型複合動力，可提供 14hp 額外動力
●換上新款保險桿、水箱罩、頭尾燈組
●換上新款電容式感應方向盤
●AVANTGARDE 套件配置多邊形鍍鉻雙柵式水箱護罩及前保桿下緣水平鍍鉻飾條。
●標配 Intelligent Drive 智慧駕駛輔助套件 (23P)，新增離車警示功能與主動轉向煞車輔助等多樣主動安全功能
●Estate 行李廂標準置物空間為 640 公升，搭配兩段式後座椅背調整更增加額外 30 公升透過後座椅背傾倒最高可達 1,820 公升
●Estate 標配 KEYLESS-GO 免鑰匙車門解鎖搭配 HANDS-FREE 行李箱感應啟閉功能

Mercedes-Benz E-Class 車系的前身可追溯至 1953 年推出的 W120 車系，旅行車的始祖則可追溯至 W123 世代，E-Class 之名則在 1993 年 W124 進行小改款時正式確立，至今發展出 5 個世代，75 年來在全球市場累計售出約 1,400 萬輛，而最新的 W213 世代自 2016 年在國內推出以來也售出將近 1.5 萬輛，是品牌相當重要的中堅戰力，今年 3/3 小改款房車及旅行車登場，5/27 則推出小改款雙門轎跑及敞蓬車後，全車系導入新世代的科技與動力技術，提供中大型豪華車款買家更新穎的購車選擇。

國內市場方面，台灣賓士選在今年 10/15正式發表，導入房車 (W213)、旅行車 (S213) 及雙門跑車 (C238) 共 3 種車體形式，編成合計達 10 款 [請按此參閱]，本次試駕車型為建議售價新台幣 292 萬元起的 E 200 Estate AVANTGARDE。

#你好賓士
#旅行車
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探討small RNA GlmZ在奇異變形桿菌中所扮演之角色

為了解決w124雙門的問題，作者陳力嘉 這樣論述：

奇異變形桿菌 (Proteus mirabilis) 屬腸內菌科 (Enterobacteriaceae)，兼性厭氧之革蘭氏陰性桿菌，為健康人類腸道中之正常菌叢，但於免疫功能低下之病人中容易造成伺機性感染，特別在使用尿導管的病患身上，容易造成尿道感染，感染程度嚴重則可能經輸尿管上行感染至膀胱、腎臟，造成膀胱炎、腎盂腎炎、菌血症等併發症。過去的研究中，在Escherichia coli中發現GlmY與GlmZ會調控glmS (glucosamine-6-phosphate synthase) 之表現，影響細胞壁合成。另外，對E. coli O157:H7之研究結果顯示GlmY及GlmZ會幫助細

菌貼附上皮細胞。根據實驗室過去之研究，雙組成系統 (two-component system) QseE/F在P. mirabilis中主要負責兩個部分：移動性與毒性。在移動性方面，QseE/F會接收環境中的訊號，調控sRNA GlmY之表現而進一步影響其下游基因cheA表現，進而影響P. mirabilis之表面移行能力。在細胞毒性的部分，qseEGF突變株對膀胱癌細胞 (NTUB1) 之入侵能力相較於野生株大幅下降。目前，在P. mirabilis中，GlmZ之功能及其參與之調控機制尚待釐清。本研究中，透過建構glmZ突變株及glmZ過度表現菌株，觀察GlmZ影響之表現型。實驗結果顯示，G

lmZ不會影響P. mirabilis之生長；glmZ突變株入侵膀胱癌細胞 (NTUB1) 及腎臟癌細胞 (A498) 的能力、在巨噬細胞中的生存能力以及氧化壓力 (H2O2) 的能力皆顯著下降；glmZ突變株之表面移行能力及抗藥性則與野生株無顯著差異；glmZ過度表現菌株之生物膜形成能力及抵抗酸性環境能力 (pH=3) 顯著上升。在基因調控方面，qseF突變株中，GlmZ之表現顯著低於野生株之GlmZ表現；在培養環境中加入尿素 (urea) 或glucosamine後，GlmZ之表現也顯著下降。我們以生物資訊軟體Target RNA2預測GlmZ可能調控的下游基因，找到兩個與細胞壁合成的相關

基因──glmS及murA，以real-time PCR偵測基因表現，我們發現在glmZ突變株中，glmS及murA之mRNA表現量皆顯著下降；另外，我們也以IntaRNA預測到GlmZ會結合於rpoS mRNA，RpoS為P. mirabilis之壓力調控因子，以real-time PCR偵測rpoS基因表現，發現在glmZ突變株中，rpoS之表現量顯著下降。於此研究中，我們發現P. mirabilis之sRNA GlmZ會受到QseE/F之正向調控，提高rpoS之表現，影響P. mirabilis抵抗酸性環境及氧化壓力之能力以及在巨噬細胞中之生存能力。

應用核糖核酸干擾作用抑制登革熱病毒之表現與複製

為了解決w124雙門的問題，作者徐惠純 這樣論述：

　　登革病毒屬於Flaviviridae 的一員。它的傳染途徑是經由Aedes aegypti和Aedes albopictus 的叮咬而使人類感染。一般而言，感染登革病毒會造成發燒(dengue fever, DF)、出血性發燒(dengue hemorrhagic fever, DHF)以及休克症狀(dengue shock syndrome, DSS)。由於登革熱病毒有四種不同的血清型，而這四種形式的病毒在臨床上交叉感染會造成嚴重的出血及休克等症狀，所以在設計疫苗方面是非常困難的。RNA干擾術(RNA interference,RNAi)為當內源性mRNA 編碼區與某段導入細胞的雙股R

NA (double-stranded RNA, dsRNA)序列同源時，dsRNA 會被一種名為Dicer的酵素分解成許多小片斷，這些小片斷的RNA (Short interfering RNAs，簡稱siRNAs)結合到同源序列的mRNA 上時，會引發該mRNA 的降解，使mRNA 無法轉譯蛋白質，造成該特定基因沈默(gene silencing)而失去功能。登革熱病毒為一正股RNA 病毒，僅含有一個RNA 基因體，其基因的表現是先轉譯出一段多蛋白質前驅物，再經由酵素切割成數種具功能性的病毒蛋白；因此，只要能抑制RNA 基因體的複製，便能使得下游所有的病毒蛋白不產生，而達到抑制病毒表現與增

殖之目的。所以於本實驗中設計出一套針對登革病毒的RNAi 表現系統，抑制登革病毒感染哺乳類動物細胞後，病毒蛋白的表現與基因的複製。首先，分別針對登革二型病毒(DENV-2)的透膜醣蛋白(Membrane glycoprotein, MG)、表面外套蛋白(Envelope glycoprotein, E)及非結構性蛋白1 (Nonstructural protein 1, NS1)設計小片段干擾性RNA (siRNAs)，再把加強型綠色螢光基因(EGFP)接在RNAi 表現載體pSUPER 上以偵測siRNAs 在細胞內的表現情形，並且分別將MG、E與NS1 基因銜接螢火蟲冷光酶(firefly

luciferase)基因形成一個融合性基因，作為受siRNAs 作用之目標基因，將目標基因載體與RNAi 載體共同送入細胞以迅速篩選出有效的標的序列。之後將篩選出的有效siRNAs 過渡性轉染至BHK-21 (baby hamster kidney-21)細胞株，經24 小時後以登革二型病毒進行感染，再過24 小時後以流氏細胞儀分析結果顯示，有效的siRNAs 可防止登革病毒蛋白在受感染的細胞中表現。若將細胞固定於玻片上以免疫螢光染色法染病毒蛋白，能觀察到有siRNAs 表現的細胞內病毒蛋白NS1 與E 的表現量受到壓制，甚至沒有表現。此外，分別收取細胞上清液以空斑形成單位試驗(Plaqu

e-forming unit assay)來看釋出之病毒量，則發現病毒量有降低的趨勢。同樣的，有siRNAs 表現的細胞於病毒感染後細胞病變(Cytopathic effect)的情形有緩和的趨勢，而病毒感染後細胞凋亡的情形也得以改善。綜合多項結果顯示，利用RNA 干擾技術來抑制登革熱病毒在哺乳類動物細胞內的表現與複製是可行的，同時也開啟了一個對付登革病毒感染的醫療新領域。

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