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可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑

為了解決vh醫學的問題，作者洪元 這樣論述：

前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot

ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和

全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理

的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。

解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義

為了解決vh醫學的問題，作者伊木夏 這樣論述：

中文摘要海馬回為負責認知及情緒功能的關鍵腦區。齒狀回為海馬回次核區中的第一個訊號處理器其會接受來自大腦皮質及皮質下核區傳來的訊號。其中，大腦皮質至海馬回路徑會在記憶獲得及提取時傳遞記憶相關的訊息；然而，來自皮質下的訊號參與了調控皮質及海馬回間的訊息溝通。下視丘乳頭上核藉由共同釋放兩種截然不同的快速神經傳遞物質，也就是麩胺酸及-氨基丁酸，來實質上的支配齒狀回活性，因而能協助空間定位及空間記憶的形成。然而乳頭上核中神經元是藉由何種突觸機制來調控齒狀回活性及其突觸可塑性尚未被釐清。齒狀回由興奮性的顆粒細胞及抑制性的中間神經元所組成。在這本論文中，我用光遺傳學、電生理及藥理學的方法，證明來自乳頭上

核的訊號會透過不同的突觸機制差異性地調控齒狀回中不同種細胞的活性。選擇性活化乳頭上核會在所有的突觸後神經元產生突觸興奮及突觸抑制作用，然而這兩種作用的比例是會依突觸後細胞種類的不同而改變的。具體來說，樹突抑制型中間神經元主要接收突觸興奮作用，然而體抑制型中間神經元及顆粒細胞則主要接收突觸抑制訊號。雖然單獨活化乳頭上核並不足以興奮顆粒細胞，但是在有興奮性驅動力的情況下，活化乳頭上核可使顆粒細胞產生動作電位的時間更精準並縮短其產生動作電位所需的時間。此外，在有皮質訊號輸入時活化乳頭上核會增加顆粒細胞動作電位的產生，進而促使皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用。總結來說，這些發現顯示了乳頭上核共同傳遞

的麩胺酸及-氨基丁酸對於維持齒狀回中興奮/抑制的動態平衡是有貢獻的，並且能透過提升皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用來幫助記憶的編碼。