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國立中興大學 獸醫學系暨研究所 陳鵬文所指導 劉宗璟的 泌乳牛在兩劑低劑量PGF2α黃體溶解之效果及後續給予GnRH或hCG之排卵反應 （2019），提出twice cp文all瑜關鍵因素是什麼，來自於兩劑低劑量PGF2α、黃體溶解、GnRH、hCG、排卵、泌乳牛。

而第二篇論文國立中興大學 生命科學系所 林赫所指導 林奇翰的 於CDK5穩定過度表現之攝護腺癌細胞株22Rv1中探討細胞增生與移動的相關訊息傳遞 （2018），提出因為有 22Rv1過度表現CDK5穩定細胞株、CDK5、增生、遷移的重點而找出了 twice cp文all瑜的解答。

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泌乳牛在兩劑低劑量PGF2α黃體溶解之效果及後續給予GnRH或hCG之排卵反應

為了解決twice cp文all瑜的問題，作者劉宗璟 這樣論述：

乳牛排卵同期化是設計來讓牛在不需要觀察發情的情況下可以為其進行人工授精，其中最重要的關鍵在於避免黃體溶解失敗及不排卵，尤其是在人工授精前同期化的最後階段。在本論文中包含三個連續性試驗來證明兩劑低劑量PGF2α黃體溶解的效用及後續給予GnRH或hCG的排卵反應。試驗1 (第2章)的目的在於證明兩劑低劑量PGF2α較一劑標準劑量PGF2α更能有效使黃體達到完全溶解。對於試驗2 (第3章)，目的在證明在給予兩劑低劑量PGF2α後給予GnRH的牛隻可在固定的時間排卵，且會比沒有給予GnRH的牛隻較早排卵。試驗3 (第4章)則是設計比較hCG及GnRH的排卵時間，以及動情週期早期與中期(排卵後5.5到

6.5天及9到10天)的排卵反應。在試驗1中，無論利用progesterone濃度或剩餘黃體面積比當作黃體溶解的指標，兩劑低劑量PGF2α的黃體溶解皆比一劑標準劑量效果好；此外，雖然一劑低劑量PGF2α也能使部分牛隻黃體完全溶解，但給予第二劑可以提高黃體完全溶解的比例。在試驗2中，在給予兩劑低劑量PGF2α後給予GnRH，80%的牛隻會在給予GnRH後28至30小時排卵(29.3 ± 0.5 h)，相對於給予生理鹽水的牛隻則皆在給予36小時後才排卵(52.7 ± 8.6 h)。雖然排卵比例與給予GnRH或生理鹽水並無差異，但給予GnRH後，48小時內排卵的牛隻比例高於給予生理鹽水的牛隻(93.

3% vs 60.0%)。在試驗3中，給予hCG的牛隻比給予GnRH的牛隻晚2至4小時排卵，然而排卵比例(包含在36小時內的排卵比例)則沒有顯著差異。雖然牛隻在動情週期之早期或中期有相似的排卵反應，但若在排卵後9到10天及5.5到6.5天開始此同期化步驟(兩劑低劑量PGF2α後給予誘導排卵藥物)，則分別會有不排卵及黃體部分溶解的風險存在。總結以上，兩劑低劑量PGF2α確實可以有效的改善黃體溶解的情況；雖然使用hCG誘導排卵會較GnRH晚2至4小時才排卵，但無論給予GnRH或hCG皆能使牛隻在預期的時間內排卵。

於CDK5穩定過度表現之攝護腺癌細胞株22Rv1中探討細胞增生與移動的相關訊息傳遞

為了解決twice cp文all瑜的問題，作者林奇翰 這樣論述：

CDK5 (Cyclin-dependent kinase 5)在早期的研究結果中發現會透過與p35/p39結合調控神經細胞的生長發育、突觸形成以及神經退化性疾病；在近期的研究發現CDK5具有調控血管新生和腫瘤生長與轉移的功能。因此在本研究中，利用攝護腺癌22Rv1過度表現CDK5穩定細胞株探討穩定過度表現CDK5與癌細胞增生與遷移的關係，同時也大範圍的觀察其他蛋白。首先本研究發現22Rv1穩定過度表現CDK5會促進細胞的增生，並且使細胞倍增時間縮短。接著在細胞爬行的分析當中發現穩定過度表現CDK5具有促進細胞遷移的能力。而在蛋白質表現上，在22Rv1過度表現CDK5與未過度表現CDK5的穩

定細胞株中觀察Her家族蛋白、遷移相關蛋白、生長與增生相關蛋白與細胞週期相關蛋白表現變化。結果發現CDK5穩定過度表現顯著提高Her2、N-cadherin、FAK、p-FAK、AKT、p-AKT、AR和p27蛋白表現，並明顯下調EGFR、Her3、p-ERK1和p53蛋白質表現，在結果中也發現Her4、E-cadherin、ERK1、p-ERK2、Hsp90、p21、Cyclin A、Cyclin B1、CDK1和CDK2的蛋白質表現不受影響。Dinaciclib為CDK1/2/5/9抑制劑，本研究也透過Dinaciclib觀察EGFR、Her2、AKT、N-cadherin、FAK、p53

、p21和p27與CDK5的關係，我們發現在Dinaciclib的影響之下，被觀察的蛋白質都因為CDK5穩定過度表現而影響了Dinaciclib的效果。綜合本研究的發現，除了證明穩定過度表現CDK5會促進癌細胞的惡化之外，也發現在穩定過表現CDK5的情況下會影響EGFR、Her2、Her3、N-cadherin、FAK、p-FAK、AKT、p-AKT、p-ERK1、AR、p53和p27的蛋白質表現，而這些蛋白都與癌細胞的惡化有關，因此有機會利用22Rv1過度表現CDK5穩定細胞株找到CDK5的新機制，並使CDK5有機會做為癌症惡化的新指標。

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