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國立臺灣大學 流行病學與預防醫學研究所 林先和所指導 羅偉成的 台灣族群可歸因於可介入危險因子之疾病負擔 （2017），提出thh t-386sp ptt關鍵因素是什麼，來自於比較性風險評估、族群可歸因分率、疾病負擔、可預防危險因子。
而第二篇論文國立臺灣大學 農藝學研究所 高景輝所指導 許奕婷的 氯化鎘對水稻幼苗生理作用之影響 （2006），提出因為有 水稻、鎘、耐性的重點而找出了 thh t-386sp ptt的解答。
台灣族群可歸因於可介入危險因子之疾病負擔
為了解決thh t-386sp ptt 的問題，作者羅偉成 這樣論述：
透過健康介入政策達到有效控制或預防引起慢性疾病的危險因子是促進國人健康的關鍵，為了擬定合適且正確的健康介入政策，首先必須瞭解各種可預防或可介入的危險因子對於國家整體的罹病風險或是死亡所佔的角色與重要性。藉由台灣豐富的健康資料，本研究利用比較性風險評估(Comparative Risk Assessment, CRA)的架構推估及比較多個可預防或可介入危險因子對國人慢性非傳染病死亡負擔的影響，評估的危險因子包括血壓過高、血糖過高、血脂過高、肥胖、吸菸、飲酒、嚼檳榔、缺乏運動、PM2.5暴露、高鈉攝取、低蔬果飲食攝取與慢性B型肝炎和C型肝炎感染。另一方面，本研究亦透過健康資料的連結，建立一具族群
代表性之研究世代並藉由部分族群可歸因分率(Partial Population Attributable Fraction, PAFp)與因果圓派加權模型(causal pie weighted model)的分析來評估抽菸、飲酒、糖尿病以及體重過輕等危險因子對台灣結核病疫情的影響。分析結果顯示血糖過高、吸菸、血壓過高是造成國人死亡負擔最重要的危險因子，2009年約有14,900名死亡人口與血糖過高有關，其次是吸菸，影響了13,340名死亡人口，而血壓過高，分別貢獻約6,280名男性死亡人口以及4,910名女性死亡人口。而評估PM2.5暴露相關的死亡負擔也發現顯著的地區別差異，說明健康不平等議
題的重要性以及多層次的預防介入計畫的必要性。在結核病負擔的評估上，考量危險因子的相關性並調整年齡、性別與其他社經地位因子後，部分族群可歸因分率估計結果發現有38.2%的結核病發生與吸菸、飲酒、糖尿病以及體重過輕有關，進一步利用因果圓派加權模型考量這些危險因子的交互作用發現，有15.8%的結核病發生來自吸菸與飲酒兩者並存的影響。本研究提供了危險因子對於國人整體健康影響的量化評估證據，未來可結合成本效益分析，在資源有限之情形下，幫助衛生健康資源分布的政策依據參考。另外，本研究結果亦指出未來的疾病預防與健康促進必須有更多的跨部門、跨面向的合作與規劃，與聯合國提出的永續發展目標一致，強調政策擬定上多元
整合的重要性。
氯化鎘對水稻幼苗生理作用之影響
為了解決thh t-386sp ptt 的問題，作者許奕婷 這樣論述：
第二章本章係以水稻台中在來一號 (Oryza sativa L. cv. Taichung Native 1, TN1) 切離葉片為試驗材料，擬探討一氧化氮 (nitric oxide, NO) 對鎘所誘導水稻切離片毒害之影響。鎘處理明顯引發水稻切離葉片的毒害，係由於氯化鎘處理誘導氧化逆境產生，其主要證據：(一) 氯化鎘處理水稻切離葉片內鎘含量增加，造成水稻切離葉片毒害增加 (即葉綠素與蛋白質含量降低，以及銨離子含量增加)；(二) 過氧化氫增加以及發生脂質過氧化作用 (即 malondialdehyde, MDA 含量之增加)；(三) 抗氧化物 GSH (reduced form gluta
thione) 與 ASC (ascorbic acid) 含量降低；(四) 抗氧化酵素 APX (ascorbate peroxidase)、GR (glutathione reductase)、CAT (catalase)、POX (peroxidase) 與 SOD (superoxide dismutase) 活性受氯化鎘所誘導。但是，以一氧化氮釋放劑 SNP (sodium nitriprusside) 與氯化鎘共同處理水稻切離葉片， SNP 可減緩氯化鎘所誘導的氧化逆境，由SNP 與氯化鎘共同處理會讓 MDA 與過氧化氫含量的降低，以及 APX、GR、CAT、POX 與 SOD活性
被抑制得到證明。再者，SNP 與氯化鎘共同處理可減緩單獨鎘處理對 PAL (phenylalanine ammoina-lyase) 比活性之促進，以及 GS (glutamate synthetase) 活性較氯化鎘單獨處理高，因此，SNP 與氯化鎘共同處理可以讓葉綠素與蛋白質含量比單獨氯化鎘處理高，銨離子含量也較氯化鎘單獨處理少。如果用一氧化氮的清除劑 c-PTIO [2-(4-carboxy-2-phenyl)-4,4,5,5-tetramethyl-imidazoline-1- oxyl-3-oxide]，則又把一氧化氮的功能抵銷掉。這些結果說明了一氧化氮確實能減緩鎘所誘導水稻切離葉片
之氧化逆境，進而降低鎘毒害產生。第三章本章係以水稻台中在來一號 (Oryza sativa L. cv. Taichung Native 1, TN1) 切離葉片為試驗材料，擬探討多元胺對鎘所誘導水稻切離片毒害之影響。鎘處理明顯引發水稻切離葉片的毒害，從蛋白質含量降低可以得知。而且氯化鎘處理也會讓 malondialdehyde (MDA) 含量增加，表示氯化鎘處理會誘導脂質過氧化作用。除此之外，氯化鎘還要誘導過氧化氫累積，降低抗氧化物 reduced form glutathione (GSH) 與 ascorbic acid (ASC) 之含量，誘導抗氧化酵素比活性之增加。然而，前處理多元
胺 Spd (sperdimine)與 Spm (spermine) 可降低蛋白質含量之減少，以及減少 MDA 含量之增加。同樣的，前處理多元胺 Spd 與 Spm 可減緩鎘誘導水稻切離葉片之毒害。表示多元胺具有抗氧化物之功能，減少過氧化氫之形成且減緩鎘對水稻切離葉片所誘導之氧化逆境，進而降低鎘毒害產生。另外，試驗結果指出多元胺 Spd 與 Spm 也可以降低水稻切離葉片對鎘離子的吸收 (比對照組少約 27%)。因此，綜合上述，我們推測多元胺 Spd 與 Spm 促進水稻切離葉片對鎘毒害之耐性，主要的原因為：(一) 多元胺 Spd 與 Spm 可當作抗氧化物，減少過氧化氫之累積，進而減緩氧化逆
境的發生；(二) 多元胺 Spd 與 Spm 可降低水稻切離葉片對鎘離子的吸收，以減少鎘所造成的毒害。第四章本章係以水稻台中在來一號 ( Oryza sativa L. cv. Taichung Native 1, TN1) 為試驗材料，擬探討脫落酸在 +PBZ 水稻幼苗對鎘耐性所扮演的角色。將水稻種子以 paclobutrazol (+PBZ, 100 mg L-1) 或蒸餾水 (-PBZ) 浸種18 小時後，置於室溫下至少要乾燥五天以上。–PBZ 與 +PBZ水稻種子經催芽後種植人工氣候室，12 天大 –PBZ 與 +PBZ 水稻幼苗分別處理氯化鎘。結果顯示氯化鎘處理會造成 –PBZ 水稻
幼苗毒害產生，證據如下：氯化鎘處理造成 –PBZ 水稻幼苗 (一) 地上部與根乾重均下降；(二)蛋白質與葉綠素含量下降；(三) 銨離子含量累積；(四) MDA 含量增加。然而，在 +PBZ 水稻幼苗第二片葉片則是毒害較少。表示 PBZ 確實可以增加水稻幼苗對鎘之耐性。此外，氯化鎘處理會促使 +PBZ 水稻幼苗第二片葉片脫落酸大量累積，若用脫落酸累積之抑制劑 fluridone (Flu) 與氯化鎘處理，則會讓 +PBZ 水稻幼苗毒害加劇，表示 +PBZ 水稻幼苗可以耐鎘之原因，係因為脫落酸累積的關係。脫落酸累積會抑制蒸散速率，降低 +PBZ 水稻幼苗對鎘的吸收量，進而增加 +PBZ 水稻幼苗對
鎘之耐性。第五章本章論文係以台農六十七號 (Oryza sativa L. cv. Tainung 67, TNG67) 與台中在來一號 (Oryza sativa L. cv. Taichung Native 1, TN1)) 水稻幼苗為材料。本章論文以生質量、葉綠素以及蛋白質含量之變化做為鎘毒害指標。高溫 (35/30oC) 或正常溫度 (30/25oC) 下鎘處理水稻幼苗，由鎘毒害指標結果得知，TN1 水稻幼苗為鎘敏感之品種，而 TNG67 則為對鎘具有耐性之品種。高溫下鎘處理 TN1 與 TNG67 幼苗葉片脫落酸含量會累積。Fluridone (Flu) 為類胡蘿蔔素之合成抑制劑，
Flu 處理可降低高溫下 TN1 幼苗葉片脫落酸含量之累積以及鎘所造成之毒害，而 Flu 處理之作用會被外加脫落酸處理恢復。然而，高溫下 Flu 處理 TN1 幼苗並不會降低葉片鎘含量。Flu 處理會降低高溫下 TNG67 幼苗葉片脫落酸含量之累積，增加蒸散速率與鎘含量，以及降低 TNG67 幼苗對鎘之耐性。Flu 處理之作用可被外加脫落酸處理恢復。結果顯示內生脫落酸含量增加與 TN1 水稻幼苗之鎘毒害有關，而對 TNG67 水稻幼苗而言，則是與水稻幼苗鎘耐性有關。第六章本章論文係以台中在來一號 (Oryza sativa cv. Taichung Native 1) 水稻幼苗為材料。本章論文
擬探討熱休克 (heat shock, HS) 對水稻幼苗鎘毒害之影響。熱休克處理 (heat shock, HS) 係指黑暗下以 45oC 處理水稻幼苗。HS 處理 3 小時的水稻幼苗可減緩鎘毒害。HS 處理會誘導水稻幼苗葉片內脫落酸、過氧化氫與 reduced form glutathione (GSH) 含量增加。在對照溫度下 (黑暗下 30oC) 外加過氧化氫，可增加水稻幼苗對鎘之耐性，表示過氧化氫扮演著訊息傳導之角色。在對照溫度下外加 GSH，也會降低水稻幼苗之鎘毒害。HS處理同時也加入 GSH 之合成抑制劑 buthione sulfoximine (BSO)，葉片內 GSH 含量
下降，後續之水稻幼苗鎘毒害也加劇。而BSO 之作用又可被外加 GSH 所恢復。這些證據都支持 GSH 在 HS 促進鎘耐性過程中扮演著調節的角色。在正常溫度下外加過氧化氫，葉片內 GSH 與脫落酸含量會增加。HS 時外加類胡蘿蔔素合成抑制劑 fluridone (Flu)，可降低鎘所誘導脫落酸之累積，幼苗鎘毒害則沒有改變。指出脫落酸不參與 HS 促進鎘耐性之過程。水稻幼苗經 HS 處理可增加鎘之耐性，其可能之機制是與過氧化氫與 GSH 含量增加有關。