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自微乳化藥物傳遞系統提升paclitaxel以及gemcitabine口服生體可用率應用於胰臟癌之節拍式化學治療

為了解決r15分期36的問題，作者陳姿陵 這樣論述：

胰臟癌中免疫抑制的腫瘤微環境為導致治療效果與預後不佳的原因之一。研究顯示利用節拍式化療，以低劑量高頻次給藥，有抑制血管新生、調節宿主免疫系統以及直接作用於腫瘤細胞及腫瘤前驅細胞作用，達到抑制腫瘤生長的效果。胰臟癌臨床上第一線用藥為paclitaxel合併gemcitabine，以靜脈輸注方式給藥。若以口服途徑有助於提供頻繁給藥的便利性，然而paclitaxel與gemcitabine分別為BCS class IV與III之藥物，口服生體可用率皆不佳。使用自微乳化藥物傳遞系統(SMEDDS)，有助於改善藥物溶解度及穿透率，以提升paclitaxel與gemcitabine的口服生體可用率。因此

，本實驗目的為開發SMEDDS口服遞送gemcitabine與paclitaxel，並評估其藥物動力學效果以及以節拍式口服給予化療藥之腫瘤抑制效果。試驗中透過粒徑大小、稀釋後安定性挑選出最佳SMEDDS處方，是由capryol 90、tween 80、lecithin、TPGS以及propyl glycol以20:20:30:5:25的比例組成，並且粒徑大小約為180nm。利用MIA PaCa-2人類胰臟癌細胞進行細胞存活率測定評估兩藥物的交互作用，可測得當paclitaxel與gemcitabine以1:2的比例組合時具有協同作用。此外，cytidine deaminase activity

試驗測得SMEDDS以及中草藥baicalein皆具有抑制cytidine deaminase的效果，可以減少gemcitabine代謝為不活性代謝物dFdU。Gemcitabine合併paclitaxel與baicalein於SMEDDS中之溶離試驗顯示在模擬胃環境中，此劑型具有良好的乳化效果與溶離率，並且於體內藥物動力學試驗顯示與口服藥物溶液相比，可以提升gemcitabine 1.5倍以及paclitaxel 2倍之相對口服生體可用率。腫瘤抑制試驗將給藥模式分為每天給予之節拍式療法以及每三天給予一次之傳統式療法。當SMEDDSgemcitabine/paclitaxel/baicalei

n以節拍式給藥時，於給藥期間能減緩腫瘤生長速度並維持腫瘤大小，並且可以以較低的劑量達到與傳統高劑量有相似抑制腫瘤的效果。本研究開發出具有潛力的自微乳化藥物傳遞系統口服遞送paclitaxel、gemcitabine與baicalein，並利用節拍式療法提升化療藥於胰臟癌的治療效果，提供化療藥物給藥的另一種選擇。

探討腐植酸對於阻抗素誘導之大腸直腸癌細胞黏附人類內皮細胞的抑制效果

為了解決r15分期36的問題，作者李瓊雯 這樣論述：

流行病學研究發現大腸癌病患血清中之阻抗素(resistin)濃度明顯增加，並與大腸癌病患預後有關，證實阻抗素在大腸直腸癌生長及轉移扮演重要的角色。腐植酸為一種腐植質化合物，擁有多樣的藥理特性，然而腐植酸對於癌抑制的影響仍然不清楚。本研究以阻抗素刺激高轉移活性的人類大腸癌HCT-116細胞，研究細胞間黏附分子(ICAM-1)和血管細胞黏附分子(VCAM-1)對於大腸癌細胞黏附至內皮細胞之影響，探討腐植酸對於阻抗素誘導之大腸癌細胞黏附的抑制效果。研究結果顯示，阻抗素透過細胞內NF-κB的活化，並增加ICAM-1及VCAM-1在人類大腸癌細胞的表現，刺激人類大腸癌細胞黏附於人類血管內皮細胞。此外，

以腐植酸處理人類大腸癌細胞，發現可顯著的抑制人類大腸癌細胞附著於內皮細胞。這些結果證明瞭腐植酸可以用來抑制人類大腸癌細胞轉移。