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利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決motorcycle縮寫的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。

應用於線控車輛的牽引力控制和防鎖死煞車策略開發與硬體在環測試驗證

為了解決motorcycle縮寫的問題，作者張智維 這樣論述：

線控車輛(X-by-wire Vehicle)為自駕技術關鍵之一，利用電子訊號取代傳統車輛油門踏板等機械結構，能更有效率的實現自動駕駛。為了滿足國內安全法規並確保自動駕駛的安全性，本研究發展一套應用於線控車輛的防鎖死煞車與牽引力控制系統，避免車輪產生空轉或鎖死的現象，並使線控車輛的加減速性能進一步提升。本研究首先根據輪速訊號與加速度訊號估測輪胎縱向力、整車重量、車身速度、輪胎滑差等控制器所需訊號，以此為基礎發展TCS與ABS控制策略，前者TCS利用最大可傳遞力矩估測(MTTE)限制馬達輸出扭力避免驅動輪空轉，並且會通過PI回授控制修正估測誤差，後者ABS利用模糊控制技術控制煞車油壓避免輪胎鎖

死並最大化煞車性能。在ABS與TCS性能驗證方面首先利用dSPACE ASM 整車模型進行模型在環驗證(MiL)，確認控制方法的可行性。接著架設動力系統與煞車系統硬體測試平台，同時整合控制策略、車輛模型、線控硬體進行硬體在環測試驗證(HiL)。由測試結果可以證明本研究發展的TCS與ABS能有效提升車輛加減速性能，且滿足國內相關安全法規的要求。