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農業廢棄物結合工業油泥製成廢棄物衍生燃料

為了解決m5-1030的問題，作者陳凱齊 這樣論述：

煉油工業在生產及儲存過程中會產生許多含油汙泥，其含高量碳氫化合物，適合回收及再利用成為可用資源。油泥雖含有高熱值可作為生質燃料的價值，但易燃性低，本研究添加燃燒特性良好之廢棄菇包基質，摻配不同比例評估製成廢棄物衍生燃料(Refuse Derived Fuel, RDF)之可行性。油泥及廢棄菇包基質摻混比例(重量比，g/g)分別為8：2 (O8:M2)、7：3(O7:M3)、6：4(O6:M4)、5：5 (O5:M5 )，結果顯示隨著油泥摻配廢棄菇包基質比例的增加，RDF產物可燃分(87.43、87.37、86.78及86.75%)及熱值(9,176、8,452、7,871及7,279 cal

/g)則是下降。另一方面，燃燒特性分析結果顯示依廢棄菇包基質比例提高而有所提升，綜合燃燒特性O5:M5 > O6:M4 > O7:M3 > O8:M2。綜合評估分析結果，油泥與廢棄菇包基質比例O6:M4為最佳之比例 (水分8.78%、灰分4.44%、可燃分86.78%、熱值7,871 cal/g)，除可做為替代目前部分石化燃料之能源使用外，還可協助處理農業事業廢棄物，符合再生資源的有效利用，達到循環經濟的目標。

探討自發性感光視網膜神經節細胞(ipRGC)的退化於早期亨丁頓舞蹈症小鼠模型中調控非視覺成像行為之重要性

為了解決m5-1030的問題，作者林孟璇 這樣論述：

亨丁頓舞蹈症（Huntington’s disease, HD）是由亨丁頓蛋白（HTT）基因第一個外顯子中CAG重複擴增所引起的神經退化性疾病。視網膜中的光敏神經元包含表達光色素視紫紅質，S-視蛋白，M-視蛋白的感光受體細胞和表達黑視素的自發性感光視網膜神經節細胞（ipRGCs）。在小鼠中已知桿狀和視錐狀感光受體細胞以及五種亞型（M1-M5）的自發性感光視網膜神經節細胞。感光受體細胞主要負責調控視覺感知。而自發性感光視網膜神經節細胞則是透過整合內在的黑視素活化所產生的自發性光訊號和桿狀和視錐狀感光受體細胞所傳導之光訊號，來控制非成像視覺功能，包括光同步晝夜節律和瞳孔對光反射反應。先前研究證明

亨丁頓舞蹈症患者和小鼠模型的晝夜節律異常是常見的非運動症狀之一，然而，晝夜節律異常的詳細機制尚未完全了解。因此我們認為研究自發性感光視網膜神經節細胞或感光受體細胞在亨丁頓舞蹈症的小鼠模型中是否產生異常, 有助於我們理解亨丁頓舞蹈症中的晝夜節律調節機制。我們進行了免疫組織化學分析，以檢查視網膜中視紫紅質，S-視蛋白，腦型肌酸激酶（CKB），黑視素，Tbr2的表現程度，以及亨丁頓舞蹈症小鼠模型中自發性感光視網膜神經節細胞的存活率。即時定量聚合酶連鎖反應用於評估與自發性感光視網膜神經節細胞和感光受體細胞相關的基因群表現。並透過霍亂毒素蛋白質亞基B標記，x-gal染色和偽狂犬病病毒追踪自發性感光視網膜

神經節細胞的軸突投射和神經迴路連接性。在不同光環境下，通過老鼠自發性跑滾輪行為和瞳孔收縮來檢查非成像視覺功能。在本研究中，我們發現HD小鼠模型（R6 / 2）中錐狀細胞視蛋白的早期下降和CKB的表達異常，代表光感受體細胞的退化。此外，我們發現在R6 / 2小鼠運動缺陷發作之前，黑視素的表達就已降低。在其他HD小鼠模型（例如，N171-82Q和Hdh（CAG）150）中也發現了降低的黑視素。形成自發性感光視網膜神經節細胞所需的轉錄因子Tbr2和其餘基因群的降低可能促使了自發性感光視網膜神經節細胞的死亡和黑視素下降，而導致光誘發c-fos降低於上視神經交叉核中 (SCN)。此外，M1亞型自發性感光

視網膜神經節細胞和其軸突投射比其他亞型和視網膜神經節細胞更容易受疾病進展之影響，這也解釋了晝夜節律性光照受損和瞳孔對光反射減少的成因。雖然我們揭示了R6 / 2小鼠中光感受體細胞的早期退化，但由於光感受體細胞所調控的瞳孔對光反射依舊正常，我們推測退化的光感受體細胞仍然保留對於弱光刺激的反應能力。我們的結果表示M1亞型自發性感光視網膜神經節細胞易受突變亨丁頓蛋白 (mutant HTT) 的影響，M1亞型自發性感光視網膜神經節細胞的早期退化導致自發性感光視網膜神經節細胞到上視神經交叉核神經傳導途徑 (ipRGC-SCN) 的異常和晝夜節律的調控失調。