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設計新穎奈米化之神經電化學界面構築於微電極陣列感測器：應用於大腦疾病診斷

為了解決ferrari sf90 spider價的問題，作者劉大中 這樣論述：

大腦退化性疾病與其他相關疾病已對人類產生莫大影響，近年來，越來越多的大腦相關疾病，大部分常是無法治癒。因此，辨別與精準偵測大腦內生物訊號，並加以處理解析，從中能診斷大腦疾病進程，此儼然已成為治療大腦相關疾病的必要角色。隨著奈米科技的進步，侵入式感測器與非侵入式感測器能夠針對病患給予不同程度之應用性，奈米材料改質感測器之微小電極，乃是絕對趨勢。本論文致力結合材料科學、電化學理論與生物化學已發展不同之神經化學界面，並進一步應用在生醫感測器上面。在第一部分，將石墨烯化學裂解成小於150nm的片狀結構，再利用單步驟循環伏安電泳沉降技術，將片狀石墨烯沉積於侵入式之神經陣列金電極表面，名為rGO/Au2

O3電極。同時此特殊電泳沉降技術除了能將奈米片狀石墨烯均勻沉積在金電極表面，又能同步還原石墨烯成為還原態石墨烯，大大提高導電性與比表面積；而奈米等級之片狀石墨烯，其表面邊緣富含活化點，能催化氧化還原反應。根據調控不同之電泳沉積速率，我們探討了rGO/Au2O3奈米結構電極之電化學界面反應，證明最低之電泳沉積速度(10 mVs-1) 具有最佳感測性質。因此，藉由rGO/Au2O3奈米結構電極，我們以缺血性中風之大鼠動物模型作感測之概念驗證，透過監測中風後過氧化氫(H2O2)之變化，可發現rGO/Au2O3奈米結構電極較未改質金電極有更敏銳的感測效能，也證明了rGO/Au2O3電化學界面能作為感測

其他腦內化學分子之潛力。在第二部分，由於個人精準醫療(POC)為現今感測科技之趨勢，針對早期阿茲海默症的診斷研究，多以感測患者生物流體(Bio-fluids)內之生物標誌分子，像是乙狀澱粉蛋白聚合體，作為診斷依據。因此，我們結合奈米高分子自組裝技術與免疫電化學理論開發出了三維的導電奈米微胞結構界面，輔以神經陣列電極(原為觀察體外培養細胞之電生理訊號)，開發出多功能感測平台。此導電奈米微胞乃由雙性蛋白質-蠶絲蛋白與導電型高分子單體(EDOT)構成，並搭載專一性抗體，以電泳方式將導電奈米微胞沉降於電極上，具有以下特點：1)高含量PEDOT與奈米顆粒結構，大大提升電子傳導效率與降低阻抗；2)電泳過程

同時發生EDOT電聚合反應，提升薄膜與電極之附著力；3)導電奈米微胞表面接枝的專一性抗體與PEDOT，放大了氧化還原電子轉移之訊號；4)此導電奈米微胞電極達到6.6 pg/ml與少於10分鐘之應答時間，能實際應用於生物流體體外感測。最後，以基因誘導阿茲海默小鼠(3×Tg-AD)之血漿作驗證，輔以腦部組織切片染色與微型正子影像，證實了結合神經陣列元件與改質奈米結構神經界面能建立乙狀澱粉蛋白聚合程度之觀察模型，作為早期阿茲海默症之有效診斷依據。總括我們的研究，以材料科學之功能化設計為基礎，將期望提高各式生醫感測器之效能，同時也提供對於相關疾病的研究價值。

EA-2相關的突變種P/Q型鈣離子通道之顯性抑制作用

為了解決ferrari sf90 spider價的問題，作者陳裕廷 這樣論述：

中文摘要EA-2相關的突變種P/Q型鈣離子通道之顯性抑制作用 P/Q型鈣離子通道是由形成離子孔道 (pore-forming) 的?A subunit與其他?δ、β 等auxiliary subunits所組成，其神經生理弁鄍D要是在調控突觸傳遞作用和神經細胞的興奮性。陣發性不協調第二型(episodic ataxia type 2，EA-2)是一種與小腦運動弁鄍２`有關的遺傳性自體顯性疾病。根據分子遺傳學的研究結果顯示，EA-2是由於P/Q型鈣離子通道之?A subunit突變是所導致。生物物理研究顯示，EA-2相關的突變種鈣離子通道，與正常型鈣離子通道相比，幾乎完全失去離子通道弁遄

C但是，如何由?A subunit突變進而導致EA-2諸多症狀的機制至今仍不完全清楚。因為EA-2是一種自體顯性的遺傳疾病，病人體內通常具有正常型與突變種鈣離子通道。因此，過去釵h研究試圖瞭解突變種鈣離子通道與正常鈣離子通道混合後所產生的影響。實驗結果大多支持正常鈣離子通道與無弁鄋漪蟔傴媔t離子通道只是單純的各自表現，而產生單倍不足現象(haploinsufficiency)。至於與EA-2相關的突變種鈣離子通道是否會對正常型鈣離子通道產生如顯性抑制作用(dominant negative effect)之類的影響，則沒有明確的定論。因此，我們研究的最主要目的是在探討與EA-2相關的突變種鈣離

子通道是否會對正常型鈣離子通道產生顯性抑制作用，而造成正常型鈣離子通道的弁鉦ㄔ竻鬌蒫菄滬飢C現象。 我們使用的方法是將正常P/Q型鈣離子通道之?A subunit (?A WT)，以及5個EA-2相關的突變種P/Q型鈣離子通道?A subunits (?A mutant)(包括3種nonsense mutations：R1281x、R1549x、R1669x；2種missense mutations：F1406C、E1761K) 的cRNA，以不同的組合混合?δ、β auxiliary subunit cRNA共同注射入蛙卵內，再使用two-electrode voltage clamp

的方法記錄通過P/Q型鈣離子通道的鋇離子電流。 首先，我們分別將?A WT的cRNA與5個?A mutant的cRNA單獨表現在蛙卵內，發現通過5個突變種鈣離子通道的鋇離子電流比正常型鈣離子通道明顯地減少(F1406C有很小的鋇離子電流通過，而R1281x、R1549x、R1669x、E1761K則沒有鋇離子電流通過)。這個結果與過去研究的發現類似，顯示EA-2相關的突變種鈣離子通道，幾乎完全失去弁遄C接著，我們將5個?A mutant的cRNA分別與?A WT的cRNA以多種不同的莫耳濃度比例混合後再去表達於蛙卵細胞，以比較混合正常型與突變種鈣離子通道與單純只有正常型的蛙卵之鋇離子電流

大小。結果發現隨著混合的?A mutant濃度比例增加，所記錄到的鋇離子電流有逐漸減小的趨勢。根據這個結果可以推測，突變種鈣離子通道可能會對正常型鈣離子通道的表達，產生顯著的降低效果。為了更進一步確定混合正常型與突變種的鈣離子通道所產生的顯著降低效果，是由突變種鈣離子通道產生。我們以非離子通道的細胞膜蛋白Densin-180代替?A mutant，以類似比例與?A WT混合，發現所記錄到的鋇離子電流並沒有因為增加Densin-180 cRNA而造成明顯的減少。此外，我們以?A WT代替?A mutant，以類似比例與?A WT混合(使用原來WT標準單位數量的1/6之濃度以避免細胞死亡)。結果發

現當混合的?A WT之cRNA濃度增加時，電流反而有逐漸增大的趨勢。這個結果顯示，突變種鈣離子通道所造成對正常型鈣離子通道表達降低的現象，不是因為細胞中的cRNA含量過多所致，而是EA-2相關突變種鈣離子通道的確會對正常型鈣離子通道產生顯性抑制作用。突變種對正常型鈣離子通道所產生的顯著抑制作用之可能原因很多，其中之一是突變種?A subunit可能對?δ、βauxiliary subunits產生競爭的作用，繼而導致正常型?A subunit缺乏足夠的auxiliary subunits以組成有效的P/Q型鈣離子通道。因此，我們進一步探討增加?δ與β subunit cRNA的比例對?A mu

tant產生的顯性抑制作用之效果如何。實驗結果發現，增加auxiliary subunits的比例，只能局部降低nonsense mutation鈣離子通道的顯性抑制作用，而對missense mutation鈣離子通道的顯性抑制作用則無明顯的效果。這個結果顯示，對auxiliary subunits 之競爭作用，並不是EA-2相關突變種鈣離子通道對正常型鈣離子通道產生顯性抑制作用的主要機制。