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國防醫學院 生理學研究所 林正一、陳耀昌所指導 江佩修的 探討乙型心基因剔除小鼠心室組織及細胞電生理上的特性 （2011），提出Ferrari SF90 Stradal關鍵因素是什麼，來自於心基因。

而第二篇論文國防醫學院 生理學研究所 林正一所指導 周怡彣的 Heptanol對於野生型小鼠與心基因缺陷小鼠其心室肌細胞在電生理方面的影響及產生心律不整之探討 （2010），提出因為有 heptanol、心基因缺陷小鼠、心臟電生理、心室肌細胞的重點而找出了 Ferrari SF90 Stradal的解答。

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探討乙型心基因剔除小鼠心室組織及細胞電生理上的特性

為了解決Ferrari SF90 Stradal的問題，作者江佩修 這樣論述：

前言1999年美國愛荷華大學林敬清教授於雞胚胎期，利用原位雜交法 (whole mount in situ hybridization) 發現Xin基因，並在第六期雞胚胎給予Xin antisense oligonucleotides能阻斷Xin基因的表現，導致心臟發育異常。Xin基因在小鼠有mXinalpha(甲型)及mXinbeta(乙型)兩型，轉譯出的蛋白質主要位於介間盤 (Intercalated disk：ICD)中，在甲型心基因同質體剔除小鼠發現有心臟肥大、動作電位延長以及傳導變慢的現象，但無出生後致死的現象；然而又在甲型心基因同質體剔除小鼠研究中，發現mXin蛋白質表現量增

加，所以認為mXinbeta具有代償mXinalpha之角色。在乙型心基因同質體剔除小鼠研究中，發現有不正常的心臟形狀、心室中隔缺損、生長遲緩及離乳前(約18天)的高死亡率；並無發現mXin表現量增加來代償之情形，所以認為mXinbeta比mXinalpha在心臟發育及心臟分化中具有更重要的角色。目的觀察乙型心基因(mXinbeta)同質體剔除小鼠相較於野生型小鼠，心室肌組織與細胞電生理的特性和功能。實驗動物本實驗以C57BL/6J品系之野生型小鼠 (wild–type, 14-18天, 8-10公克) 做為實驗之對照組；及乙型心基因同質體剔除小鼠 (mXinbeta-/-, 14-18天,

3-5公克) 做為實驗之實驗組進行電生理研究。實驗方法一、 Xin基因小鼠的鑑定取小鼠尾巴做聚合酵素連鎖反應 (polymerase chain reaction, PCR)，以確定實驗用的每隻小鼠之基因型態。二、 體表心電圖紀錄 (surface-electrocardiographic recordings)利用導極置於小鼠左右前肢以及左後肢，如同人類心電圖lead I的位置去記錄小鼠心臟的電性變化。三、 高速光譜影像技術 (optical mapping)利用此電生理系統，記錄野生型小鼠與乙型心基因同質體剔除小鼠心室肌組織的傳導速度變化。四、 小鼠心室肌細胞之分離將14-18天

大之小鼠 (體重：野生型小鼠約8-10克；乙型心基因同質體剔除小鼠約3-5克) 以heparin (5000 IU/kg) 由腹腔注射，15分鐘後再以sodium pentobarbital (50 mg/Kg) 進行腹腔注射麻醉，將其完整的心臟與肺臟經胸腔部開術快速取出置於HEPES-Tyrode溶液中。在解剖顯微鏡下，以絲線將主動脈口固定於針頭的一端，另一端則與Langendorff灌流注接合，並去除肺臟，接著利用幫浦將灌流溶液及酵素將其心室肌細胞分離出來。五、 全細胞膜片箝定 (whole-cell patch clamp)以電位箝定的方式去觀察兩種型態小鼠之心室心肌細胞各離子流的變化

；及電流箝定方式觀察動作電位之異同。六、 西方墨點法 (Western blot)利用西方墨點法技術測量Connexin43、Nav1.5、Kv4.2及ERG的蛋白質表現量。七、 實驗數據分析利用Student’s unpaired t-test以及卡方檢定 (Chi-square)進行數據分析。實驗結果1. 體表型心電圖所記錄的參數中，乙型心基因同質體剔除小鼠的PQ區間與QT區間 (ms) 較野生型小鼠延長，且有統計上差異。2. 在體表型心電圖記錄下，觀察到乙型心基因同質體剔除小鼠有房室阻滯 (AV block) 的情形，比例約是33%，而出現房室阻滯的小鼠年齡則都為18天大。3.

利用電生理光學影像系統，觀察到乙型心基因同質體剔除小鼠之心室組織的傳導速率較野生型小鼠慢，有統計上差異，並觀察到乙型心基因同質體剔除小鼠心室傳導有非單一方向的情形。4. 在電流箝定模式下，以1Hz的電刺激誘發動作電位。乙型心基因同質體剔除小鼠20%、50%、90%的再極化動作電位區間 (APD20、APD50、APD90) 與野生型小鼠比較後，皆有顯著縮短的情形，並有統計上的差異。5. 在電位箝定模式下，與野生型小鼠比較後，發現乙型心基因同質體剔除小鼠ITO、IK與IK1之電流密度較大，且達統計顯著差異。而INa則無統計差異。6. 利用西方墨點法，測量乙型心基因同質體剔除小鼠的Nav1

.5及 Cx43的蛋白質表現量較低，Kv4.2 及ERG蛋白質表現量較野生型小鼠高，皆有統計上差異。結論缺少乙型心基因，除了在小鼠心臟電性觀察到PQ與QT區間的延長以及有較高機率發生房室阻滯的情形外，Cx43和Nav1.5表現量的降低，導致心室的傳導速率變慢；Kv4.2蛋白質表現量的增加，使得ITO電流密度顯著增加，以及ERG蛋白質表現量的增加，使得IK1電流密度顯著增加，加上IK電流密度亦有顯著增加的情形，進而促使心室肌細胞之動作電位期間顯著縮短。

Heptanol對於野生型小鼠與心基因缺陷小鼠其心室肌細胞在電生理方面的影響及產生心律不整之探討

為了解決Ferrari SF90 Stradal的問題，作者周怡彣 這樣論述：

前言 心臟在發育過程中需活化許多心臟特有的基因去轉譯出訊息分子或轉錄因子以完成正常心臟發育。在1999年美國愛荷華大學林敬清教授於雞胚胎期利用原位雜交法（whole mount in situ hybridization）發現Xin基因，並在雞胚胎第6期時給予cXin antisense oligonucleotides，發現不僅會阻斷Xin基因的表現，也會促使心臟發育異常。mXinalpha（在人類命名為Cardiomyopathy-associated 1）位於小鼠心臟的介間盤（intercalaced disks），對於心臟電性訊息的傳導扮演著重要的角色。 在文獻回顧中發現

心基因缺陷同質體小鼠（mXinalpha-deficient）有傳導障礙的現象，推測可能是由於介間盤的結構異常，及調控心肌細胞的離子流改變所致。由外觀及組織切片染色亦發現有心肌肥大及間質性纖維化的情形，此與臨床上心臟肥大的病人其心臟外觀及組織切片染色有相似之處，因而指出此種基因缺陷的小鼠是一種新的心臟病變合併傳導障礙的動物實驗模式。因此在本實驗中欲使用最常見的gap junction抑制劑heptanol，希望能藉由加重傳導障礙以更了解當此基因有所缺陷時所造成的影響為何。另外也有文獻指出在易誘發心律不整的動物身上使用heptanol反而會減少其心律不整發生的機率。然而，相關的耐人尋味之問題，目

前仍無清楚的答案。實驗目的 探討heptanol對於野生型小鼠和心基因缺陷同質體小鼠（mXinalpha-deficient）其心室肌細胞在電生理的影響，及確認heptanol對於心基因缺陷同質體小鼠是否有抗心律不整的作用。材料與方法1. 實驗動物：20-30克重、10-16週大的C57BL/6J品系之雄性正常小鼠與心基因缺陷同質體小鼠。利用聚合酵素連鎖反應來鑑定小鼠的基因型。2. 實驗藥物：heptanol（1-heptnaol ,Sigma-Aldrich, USA），屬於親脂性藥劑 （lipophilic agents），為gap junction抑制劑。3. 實驗方法與設計：

（1）心電圖（electrocardiographic recordings）：將小鼠心臟取下並利用Langendorff- perfused的方式，將主動脈固定在鐵針 插管上，藉由主動脈逆向灌流及控制灌流流速與壓力，將記錄導極置於右心房及左心室尖，如同人類心電圖lead II的位置。 （2）全細胞膜電位箝定（whole-cell patch clamp）：將小鼠心臟取下，並利用Langendorff-perfused的方式灌流溶液及酵素將其心 室肌細胞分離出來，並測其加藥前後動作電位及離子流的變化。 （3）免疫細胞螢光染色（immunofluo

rescene）：利用分離出來的小鼠心室肌細胞進行免疫螢光染色，計算connexin43位於心間盤及側邊 化的比例。實驗結果 1. 心電圖相關參數如P wave、PQ interval、QRS interval、QT interval、RR interval等，不論是野生型小鼠或是心基因缺陷同 質體小鼠，皆會隨藥物濃度增加而延長。其中心基因缺陷同質體小鼠的AV block誘發率較正常小鼠低。 2. 全細胞膜電位箝定： （1）野生型小鼠、心基因缺陷同質體小鼠小鼠：心室肌細胞的動作電位中其APD90（90%的再極化動作電位期間

）有明顯縮短的情形， 而延遲整流性鉀離子流（Delayed rectified potassium current, IK）會增加，及內向整流型鉀離子電流 （inward rectifier potassium current, IK1）減少。 （2）短暫外向鉀離子流（Transient outward potassium currents, Ito）：在正常小鼠有減少的情形，而在心基因缺陷同質體小 鼠有增加的情形。 3. 免疫螢光染色：heptanol會造成心室肌細胞中側邊化的connexin43比

例增加。結論 heptanol對於野生型小鼠和心基因缺陷同質體小鼠而言，皆會造成傳導障礙，而對於心基因缺陷同質體小鼠而言，似乎具有抗心律不整的效果，可提供未來在治療心律不整的新方向，亦可藉由類似機轉的藥物以減少心律不整的發生。

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