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探討神經壞死病毒感染石斑魚細胞株所誘導ROS介導引起AMPK/mTOR/ ULK1的自噬作用路徑

為了解決f-150 raptor r價格的問題，作者林幸霓 這樣論述：

神經壞死病毒 (RGNNV)為重創石斑魚經濟重要病毒之一，先前研究發現RGNNV利用細胞自噬作用進行病毒複製。自噬作用為細胞代謝機制，功能為維持細胞恆定，分解回收老舊及受損胞器，提供能量或原料經合成代謝產生新的胞器，細胞面臨壓力誘導發生。本實驗室研究證實RGNNV感染石斑魚鰭細胞株 (GF-1)產生經活性氧分子 (H2O2, O2-)誘導的自噬作用，且病毒感染使自噬作用上游分子mTOR活性增加。然而RGNNV誘導之自噬訊號經由什麼路徑尚不知曉。本研究欲探討RGNNV感染GF-1下誘導AMPK/mTOR/ULK1的自噬路徑的調節關係。Western分析發現病毒感染mTOR活化與ULKSer75

7的磷酸化程度隨時間具有相關性。本研究利用不同類型的抗氧化劑處理抑制不同的ROS探討GF-1受病毒感染下自噬路徑，發現ROS產生與AMPK/mTOR/ULK1的自噬路徑的調節關係有關。若利用抗氧化劑減少ROS產生，會降低mTOR活化的程度及控制ULKSer757的磷酸化程度。同時讓病毒複製下降，降低感染力。ROS訊號為自噬作用的上游，當控制ROS同時也控制了病毒複製。另外利用UV光使病毒不活化，能降低細胞自噬的啟動，發現其可有效抑制病毒基因表現及蛋白合成，也因此減弱對細胞的傷害。依上述幾點推斷病毒誘導細胞自噬作用系統，來進行調控病毒複製。

山竹(α-mangostin)對於人類惡性膠狀母細胞瘤之療效研究

為了解決f-150 raptor r價格的問題，作者趙雅琴 這樣論述：

多型性膠狀母細胞瘤(glioblastoma multiforme, GBM)是血管高度增生且容易侵犯正常組織的一種腦腫瘤，因為其易侵犯擴散的原因，所以除了一般常用的手術切除及放射線療法甚至加上化學治療，仍無法完全將其根除，因此，多型性膠狀母細胞瘤的病人存活時間僅將近五十周。然而化療療程通常具有許多的問題，包括高毒性，容易產生抗藥性，且藥物不易穿過血腦障壁。所以如何尋找一個對惡性腦腫瘤，具有低毒性、高有效性、價格便宜且人體接受性高的化療藥物是非常需要的。而由天然植物或蔬果中所含有的化學成分，植化素(phytochemicals)來作為疾病的藥方，具有上述理想化療藥物的種種優點，也是近年來研究

抗癌藥物的新方向，例如蔬果中的類黃酮(Flavonoids)等。這些植物中的萃取物或植化素，已知具有抗氧化、抗發炎、以及經由各種不同的分子機轉，對腫瘤進行促進細胞凋亡、抑制細胞增生等功能。山竹（mangosteen）（學名：Garcinia mangostana），盛產於南洋熱帶地區，有「熱帶果后」之稱。在古時東南亞醫藥中所擔當的角色，傳統上，山竹被人用來控制發燒的溫度及防止各種皮膚感染。而研究顯示，山竹的果皮或外皮都蘊含豐富的Xanthone，不但具備抗氧化能力，也有助增進免疫系統健康，幫助消化等功能。而α-mangostin (5-hydroxy-2-methyl-1,4-naphthoq

uinone)，是由山竹果皮中提煉出來的生物活性成分，近來實驗結果證實其對人類的肝癌、乳癌、直腸癌、血癌、攝護腺癌等，經由不同的分子機轉，有抗癌及抑制轉移的效果。除了外力所造成的細胞壞死 (cell necrosis)，細胞所啟動的程序性死亡(programmed cell death；PCD)可以區分為兩種：細胞凋亡(apoptosis；type I cell death)、細胞自噬(autophagy；Type II cell death)。其中apoptosis在正常的發展上為一種必要的生理過程，其能維持組織生理的平衡及參與免疫防禦系統。除此，它也與一些病理的反應有相當大的關聯性，如急性

的神經傷害、退化性神經性疾病、心血管疾病、免疫疾病、AIDS和癌症。被定義為Apoptotic death的特徵包括cell collapse、membrane blebbing，cell shrinkage、chromatin condensation、DNA fragmentation，最後細胞會裂解為apoptotic body而受到鄰近細胞或吞噬細胞的吞噬。相較於壞死(necrosis)，apoptosis不會引起細胞膜在早期就失去完整性而將細胞內容物釋放至細胞間質中而引發發炎反應，故一般認為誘發細胞進行apoptosis是一種較好的抗癌機制，藉此減少藥物可能引起的副作用。細胞自噬(a

utophagy)，屬於真核細胞中第二型的計畫性細胞死亡(Type II programmed cell death;PCD)；當缺乏養分時，為確保重要功能的繼續運作，細胞自噬便會進行：首先細胞內會形成雙層膜的囊泡，即自噬體（autophagosome），將衰老胞器或不需要之大分子包裹住，運入含多種水解酵素的胞器──溶體（lysosome）中分解，以回收再利用水解產生的小分子。細胞自噬在生物體生長發育、細胞分化及對環境刺激的反應方面極為關鍵，對防止某些疾病如腫瘤、肌病、神經退行性疾病以及對抵抗病原微生物的感染和延緩衰老、免疫反應、延長壽命等方面發揮重要作用。細胞自噬在惡性腫瘤中，隨著腫瘤進展階

段的不同，所扮演的角色會發生很大的變化。當細胞發生惡性轉化時，細胞內環境的穩定遭到破壞，其合成代謝速率明顯大於分解代謝速率。細胞自噬在癌症發生早期，抑制細胞自噬導致癌細胞的持續生長，此時細胞自噬發揮的是腫瘤抑制作用。當腫瘤細胞持續分裂，癌症呈現進展階段時，癌細胞利用自噬機制對抗營養缺乏和缺氧，這在處於實體腫瘤(solid tumor)內部供血不良的癌細胞中特別明顯，此時細胞自噬發揮的是促進腫瘤細胞生長存活的作用。細胞自噬目前已知的分子調控路徑有BECN1, AMP-activated protein kinase (AMPK), mitogen-activated kinase (MAPK),

PI3K-AKT-mTOR (phosphatidylinositol 3-kinase/AKT/mammalian target of rapamycin)等，然而詳細的分子機轉仍然有待了解。由於α-Mangostin對於抗腦癌的作用尚不明確，在這個實驗中，我們利用生物體外(in vitro)及生物體內(in vivo)的實驗模型，來研究α-Mangostin對於腦癌細胞生長的抑制效果，並進一步深入地探索其抗腦瘤之分子活性機轉。這個實驗是第一個研究α-Mangostin對於人類膠狀母細胞的抗癌效果。研究證明α-Mangostin可以經由細胞自噬死亡機轉（非細胞凋亡）來抑制癌細胞的活性。而癌

細胞若先由細胞自噬的抑制劑，例如3-methyladenine (3-MA)，bafilomycin，或剔除Beclin-1等方式處理，結果會壓抑α-Mangostin所調控的腦癌細胞死亡。我們也發現Liver Kinase B1 (LKB1)/AMP-activated protein kinase (AMPK)訊號是α-Mangostin能抑致癌細胞生長的主要調控者。實驗也證實活化AMPK能夠引起α-Mangostin所調控的raptor的磷酸化，進一步增強raptor與14-3-3γ的交互作用，從而達到抑制mTORC1的活性。而mTORC1下游的兩個標地物，p70 ribosomal p

rotein S6 kinase (p70S6 kinase) 及 4E-BP1，其磷酸化也會被活化AMPK而減少。更進一步，若用shRNAs來抑制AMPK的表現，或使用AMPK的抑制劑，皆能減少α-Mangostin所引起的細胞自噬及raptor的磷酸化；如此更支持AMPK的活化是有利於誘發細胞自噬的理論。另外我們也進一步證實在移植膠狀母細胞的裸鼠身上，α-Mangostin能夠誘發癌細胞的細胞自噬死亡。綜合以上結果，再再顯示AMPK的活化，對於α-Mangostin於人類膠狀母細胞所引起的細胞自噬死亡，具有關鍵性的角色。我們的研究，對於α-Mangostin作為對抗人類膠狀母細胞癌的化療藥

物，提供了基本的分子理論機轉，如此不僅可增加現代醫學對天然藥物作用的接受度，並賦與其藥效現代化意義，更是孕育腦瘤新藥產生的最大搖籃。