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國立陽明大學 物理治療暨輔助科技學系 李淑貞所指導 顏紹伊的 職業災害致肢體障礙勞工之健康狀況和輔具需求與使用之初探：以製造業與營造業為例 （2015），提出em100改裝關鍵因素是什麼，來自於職業災害、肢體障礙、健康狀況、輔具需求、輔具使用、製造業、營造業。

而第二篇論文國立臺灣大學 職業醫學與工業衛生研究所 鄭尊仁 教授所指導 林映君的 臭氧對健康大鼠心血管生理指標之影響 （2011），提出因為有 臭氧、血壓、心率變異性的重點而找出了 em100改裝的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了em100改裝，大家也想知道這些：

職業災害致肢體障礙勞工之健康狀況和輔具需求與使用之初探：以製造業與營造業為例

為了解決em100改裝的問題，作者顏紹伊 這樣論述：

研究背景與目的：職業災害（簡稱職災）勞工的健康狀況，包含功能與障礙、以及環境和個人因素，是復工的重要相關因素。而環境因素之一的產品與科技，也就是輔具的提供與補助，是我國職災勞工法定補償機制的一項，但每年申請輔具補助之總件數卻不及勞工保險職災保險傷病與失能給付件數的2%。過去探討我國職災勞工健康狀況、輔具需求與使用及其影響因素之文獻有限。本研究以每年職災發生件數最多之製造業、營造業為例，探討職災致肢體障礙（簡稱肢障）勞工的健康狀況、輔具需求與使用，並進一步瞭解影響輔具需求與使用之因素。方法：為橫斷式探索性研究。研究參與者在職災發生時為製造或營造業工作人員，且受訪時為職災致肢障影響日常活動或工作

功能。本研究以具內容效度經專家檢視的訪談表蒐集參與者之基本資料與輔具使用，以國際健康功能與身心障礙分類系統為架構瞭解參與者之活動及參與、以及環境和個人因素，並依據輔具需求補助判定準則綜合輔具需求。本研究視資料特性採描述統計與費雪精確檢定分析影響因素。結果：本研究受訪之職災致肢障勞工有30人，包含製造業11人與營造業19人，平均年齡為45.9±10.8歲，就業為19人與失業為11人，職災發生年數未滿5年有19人與5年以上有11人，以及職業傷害28人與職業疾病2人。肢障主要影響活動及參與的行動（d4）的改變身體姿勢坐站、維持站姿、舉起與攜帶物品、手部的精細使用、手與手臂的使用、短距離步行、攀登、四

處移動、駕駛、使用大眾運輸工具與使用私人運輸工具，影響自我照護（d5）的清洗個人、照顧身體部位、如廁、穿衣與飲食，影響居家生活（d6）的取得住所、取得商品與服務、準備餐點與做家事，影響主要生活領域（d8）的取得保有或中止一份工作、有報酬工作、基本經濟交易與經濟自給自足，以及影響社區社交與公民生活（d9）的社區生活與娛樂與休閒等活動執行之能力，有五成以上參與者有中度以上困難，而環境因素的輔具與他人協助可有效促進活動及參與之表現。對應需求最多的輔具包括個人照顧與保護輔具類、個人行動輔具類、住家及其他場所之家具與改裝組件類、以及物品與裝置處理輔具類；然目前使用最多的輔具為個人照顧與保護輔具類、個人行

動輔具類、個人醫療輔具類。職災主要損傷部位於脊椎（p＜0.05）或重度以上障礙程度（p=0.000），相較損傷部位於四肢或輕中度以下障礙程度，相關的輔具需求越多。本研究發現有他人協助、輔具或補助資訊不足、補助項目少、以及輔具價格等，均影響參與者之輔具使用。結論：本研究採用之評估方式可全面了解職業災害致肢體障礙勞工之健康狀況、輔具需求與使用及其影響因素。職業災害致肢體障礙勞工輔具需求的滿足、與使用間之落差仍需要相關領域專業人員與有關單位之重視。本研究所得結果可做為未來提升職業災害致肢體障礙勞工輔具資源利用之參考基礎。未來研究可以增加樣本規模，以及選用更合適的樣本選取方式以作更深入的探討。

臭氧對健康大鼠心血管生理指標之影響

為了解決em100改裝的問題，作者林映君 這樣論述：

流行病學研究發現空氣污染會增加肺部及心血管疾病的死亡率及住院率。空氣汙染可能透過影響自主神經系統的平衡或氧化壓力和發炎反應，引起心血管的健康效應，血壓、心跳和心律變異性是心血管的重要指標，但空氣汙染對其影響機制仍有待探討。目前很多空氣汙染研究探討微粒的健康效應，發現微粒會使心跳、血壓上升，及降低心律變異性，但在其他空氣汙染物如臭氧的研究並不多，少數流行病學研究發現臭氧對血壓、心跳及心律變異性有延遲及累積效應，但主要是觀察到天的影響，而未有更短時間如一天以內的研究，因此本研究想探討臭氧對大鼠心血管生理指標是否有急性的累積及延遲的效應。 我們用WKY健康大鼠，利用改裝的空氣汙染物暴

露系統導入外界大氣，以交叉方式進行暴露，每次暴露為期一週，使動物暴露於經過HEPA過濾不含微粒之外界大氣，實驗動物分別經過兩次的空氣汙染物暴露。我們利用生理遙測系統連續收集實驗動物的收縮壓、舒張壓、心跳及心電圖資料，並同時監測臭氧、和溫度，計算每小時心血管生理指標和暴露資料的平均值，利用1至7天的移動平均值 (Moving average)、0至6天的單日延遲 (Single lag)、1至48小時的移動平均值和0至48小時的單小時延遲臭氧濃度做為不同的暴露情形。統計分析先經過生理週期的處理後，以混和效應模式 (Mixed effects model)來評估臭氧的心血管效應。 本研究發現

接近大氣濃度的臭氧暴露會對心血管生理指標有天或小時的延遲和累積效應。在天的效應中，當天的臭氧暴露會使收縮壓、脈壓顯著增加，且具延遲及累積效應，但會使心律變異性時域指標 (SDNN和RMSSD)上升。在小時的效應中，臭氧暴露會顯著增加大鼠收縮壓、舒張壓和脈壓，並降低心律變異性，此效應最快在5至8小時內可看到，且具累積或延遲的效應，但本研究無法排除其他氣狀汙染物暴露對心血管效應可能的貢獻，未來需要更進一步研究探討臭氧對心血管的影響。 過去流行病學研究觀察到臭氧有天的心血管效應，而本研究除了發現臭氧短期 (1-7天)的效應外，也發現臭氧更快的心血管效應 (24小時)，顯示空氣汙染對心血管生理指

標會有更急性的影響。

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