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ds rna的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦金紅星寫的 生物科學生物技術系列：基因工程 和何世屏的 遺傳學(分子探索)都 可以從中找到所需的評價。
另外網站Recent Advances in the Development of Exogenous dsRNA ...也說明：A variety of methods are being developed based on gene silencing using dsRNA—for protecting agricultural plants from various pathogens, controlling insect ...
這兩本書分別來自化學工業 和五南所出版 。
國立清華大學 生物資訊與結構生物研究所 張筱涵所指導 沈君輝的 從時間序列資料推測新冠病毒的自然選擇 （2021），提出ds rna關鍵因素是什麼，來自於新冠病毒、同義替換、非同義替換、演化、選汰。
而第二篇論文國立陽明交通大學 跨領域神經科學國際研究生博士學位學程 王桂馨、李怡萱所指導 王李馨的 探討在神經退化性疾病中調控核醣核酸結合蛋白MBNL2表現之機轉 （2021），提出因為有 核醣核酸結合蛋白MBNL2、蛋白分解酵素Calpain-2、神經興奮性毒性、肌強直型肌肉萎縮症、阿茲海默症、神經退化、核醣核酸剪接的重點而找出了 ds rna的解答。
最後網站Gene Silencing by RNA Interference: Technology and Application則補充：The spacer can be from coding sequence of another gene but also of intronic sequence, which is spliced out in the worm, forming a piece of dsRNA without a ...
生物科學生物技術系列：基因工程
為了解決ds rna 的問題，作者金紅星 這樣論述：
本書主要闡述了基因、工具酶、載體、重組DNA分子的轉化與重組子篩選、大腸桿菌基因工程、酵母菌基因工程、核酸的分離純化與目的基因的克隆、基因組、蛋白質工程和途徑工程等內容。本書的特色：①講解了基因和基因組;②重點講述了原核微生物的代表——大腸桿菌和真核微生物的代表——酵母菌的基因工程;③簡要介紹了第二代基因工程——蛋白質工程和第三代基因工程——途徑工程;④介紹了實驗過程中的注意事項和實例，在附錄中羅列了一些補充內容;⑤詳細講述了三代DNA測序和多種基因組定點編輯(同源重組、RecET/Red重組系統、ZFN、TALEN和CRISPR?Cas系統)的原理;⑥詳細講述了分離純化核酸與克隆基因的基本原
理。本書是針對生物工程專業的本科生編寫的教材，可供生物技術和生物科學專業的本科生使用，也可供研究生和有關科研人員參考。 第1章 緒論11.1基因工程的基本概念11.2基因工程的理論和技術11.2.1基因工程所依賴的核心理論11.2.2基因工程所依賴的核心技術21.3基因工程的建立與發展21.3.1基因工程的建立21.3.2基因工程的發展31.4基因工程的產業化及應用61.4.1產業化61.4.2基因工程的應用71.5轉基因生物的安全性與倫理91.5.1轉基因生物的安全性91.5.2轉基因生物的倫理111.6應用事例121.6.1問題的提出121.6.2生化產品生產中存在的問題
121.6.3基因工程的用途131.6.4實例13第2章 基因142.1「遺傳因子」——生物性狀遺傳的符號142.2基因——位於染色體上的遺傳功能單位142.2.1等位基因142.2.2復等位基因152.3順反子——一個基因一條多肽172.4操縱子——遺傳信息傳遞和表達的統一體182.5超基因202.6假基因212.7斷裂基因222.7.1RNA剪接222.7.2內含子的類型242.8重疊基因272.9可動基因292.9.1Ac—Ds系統292.9.2插入序列292.9.3轉座子312.9.4P因子342.9.5反轉錄轉座子352.10癌基因和抑癌基因362.11染色體外基因372.11.1質
粒372.11.2線粒體基因372.11.3葉綠體基因392.11.4非孟德爾遺傳39第3章 工具酶413.1限制性核酸內切酶413.1.1宿主的限制和修飾現象413.1.2限制性核酸內切酶的類型423.1.3限制性核酸內切酶的命名463.1.4影響限制性核酸內切酶活性的因素463.1.5限制性核酸內切酶對DNA的消化作用483.1.6限制性核酸內切酶反應的終止493.1.7限制性核酸內切酶酶切反應的操作步驟和注意事項493.2DNA聚合酶503.2.1DNA聚合酶Ⅰ（E.coli）513.2.2大腸桿菌DNA聚合酶Ⅰ的Klenow片段523.2.3T4DNA聚合酶523.2.4依賴於RNA的
DNA聚合酶533.2.5T7DNA聚合酶533.2.6修飾的T7DNA聚合酶533.3DNA連接酶543.3.1大腸桿菌和T4噬菌體的DNA連接酶543.3.2影響連接反應的因素553.3.3DNA片段在體內和體外的連接——黏性末端的連接553.3.4平齊末端的連接573.3.5連接反應的注意事項593.4DNA及RNA的修飾酶593.4.1末端脫氧核苷酸轉移酶593.4.2T4多核苷酸激酶603.4.3鹼性磷酸酶613.5核酸外切酶613.5.1核酸外切酶Ⅶ623.5.2核酸外切酶Ⅲ623.5.3λ核酸外切酶和T7基因6核酸外切酶633.6單鏈核酸內切酶633.6.1S1核酸酶633.6.
2Bal31核酸酶643.7細胞裂解酶653.7.1溶菌酶653.7.2蛋白酶K653.7.3纖維素酶653.7.4其他裂解酶663.8其他663.8.1瓊脂糖酶663.8.2核酸酶抑制劑66第4章 載體674.1質粒載體674.1.1質粒的一般生物學特性674.1.2質粒載體的選擇714.1.3常用的大腸桿菌質粒載體724.2噬菌體載體794.2.1單鏈噬菌體載體804.2.2雙鏈噬菌體載體834.3柯斯質粒載體894.3.1柯斯質粒載體的組成894.3.2柯斯質粒載體的特點894.3.3柯斯質粒載體的應用904.4噬菌粒載體914.4.1噬菌粒載體的概念914.4.2pUC118和pUC1
19噬菌粒載體924.4.3pBluescript噬菌粒載體924.5人工染色體載體934.5.1酵母人工染色體載體934.5.2細菌人工染色體載體954.5.3P1人工染色體載體96第5章 重組DNA分子的轉化與重組子篩選985.1DNA分子的轉化與擴增985.1.1DNA重組轉化的基本概念985.1.2受體細胞的選擇995.1.3轉化方法1015.1.4轉化率及其影響因素1045.1.5轉化細胞的擴增1055.1.6進行轉化時的注意事項1055.2重組體克隆的篩選與鑒定1055.2.1遺傳檢測法1065.2.2物理檢測法1105.2.3核酸雜交法1125.2.4PCR檢測法1155.2.5
克隆基因定位法1155.2.6測序檢測法1175.2.7外源基因表達產物檢測法117第6章 大腸桿菌基因工程1206.1外源基因在大腸桿菌高效表達的原理1206.1.1啟動子1206.1.2終止子1256.1.3核糖體結合位點1266.1.4密碼子1276.1.5質粒拷貝數1286.2大腸桿菌工程菌的構建策略1306.2.1包涵體型異源蛋白的表達1306.2.2分泌型異源蛋白的表達1336.2.3融合型異源蛋白的表達1356.2.4寡聚型異源蛋白的表達1386.2.5整合型異源蛋白的表達1426.2.6蛋白酶抗性或缺陷型表達系統的構建1436.3重組異源蛋白的體外復性活化1456.3.1蛋白質
變性的動力學原理1456.3.2折疊中間狀態分子的集聚作用1466.3.3包涵體的溶解與變性1476.3.4異源蛋白的復性與重折疊1496.4基因工程菌的遺傳不穩定性及其對策1546.4.1基因工程菌遺傳不穩定性的表現與機制1556.4.2改善基因工程菌不穩定性的策略1566.5大腸桿菌基因工程的案例158第7章 酵母菌基因工程1637.1酵母菌的宿主系統1637.1.1提高重組蛋白表達產率的突變宿主菌1637.1.2抑制超糖基化作用的突變宿主菌1647.1.3減少泛素依賴型蛋白降解作用的突變宿主菌1647.1.4內源性蛋白酶缺陷型的突變宿主菌1657.2酵母菌的載體系統1667.2.1釀酒酵
母的2μ環狀質粒1667.2.2乳酸克魯維酵母的線型質粒1677.2.3果蠅克魯維酵母的環狀質粒1687.2.4含ARS的YRp和YEp1697.2.5含CEN的YCp1697.2.6穿梭載體1707.3酵母菌的轉化系統1717.3.1酵母菌的轉化程序1727.3.2轉化質粒在酵母細胞中的命運1727.3.3用於轉化子篩選的標記基因1737.4酵母菌的表達系統1757.4.1酵母菌啟動子的基本特征與選擇1757.4.2酵母菌啟動子的可調控表達系統1767.4.3外源基因在酵母菌中表達的限制因素1787.4.4酵母菌表達系統的選擇1787.5酵母菌基因工程的案例180第8章 核酸的分離純化與目的
基因的克隆1848.1核酸的分離純化1848.1.1核酸分離提取的原則1848.1.2核酸的分離提取1858.1.3質粒DNA的提取1888.1.4RNA的提取1898.1.5核酸的檢測1908.2目的基因的克隆1928.2.1鳥槍法1928.2.2cDNA法1958.2.3PCR擴增法1988.2.4化學合成法2088.2.5基因文庫的構建210第9章 基因組2149.1基因組剖析2149.1.1基因組序列復雜性2149.1.2原核生物基因組2169.1.3真核生物基因組2209.2基因組測序2279.2.1DNA測序方法2279.2.2基因組測序2349.2.3序列組裝2369.3基因組序
列注釋2399.3.1搜尋基因2399.3.2基因注釋2469.3.3基因功能檢測2489.3.4高通量基因功能研究方法2499.4功能基因組學2519.4.1組學簡介2519.4.2轉錄物組2519.4.3蛋白質組2529.4.4基因本體2539.5基因組表觀遺傳2569.5.1什麼是表觀遺傳2569.5.2位置效應2589.5.3DNA甲基化2599.5.4染色體重建2599.6基因組編輯2609.6.1遺傳重組2609.6.2基因敲除2659.6.3新一代的基因組定點編輯技術269第10章 蛋白質工程28210.1蛋白質工程的基本概念28210.1.1蛋白質工程的基本特征28210.1.
2蛋白質工程的研究內容和應用28310.1.3蛋白質工程實施的必要條件28310.2基因的體外定向突變28410.2.1局部隨機摻入法28410.2.2鹼基定點轉換法28510.2.3部分片段合成法28610.2.4引物定點引入法28710.2.5PCR擴增突變法28910.3基因的體外定向進化29010.3.1易錯PCR29110.3.2DNA改組29110.3.3體外隨機引發重組29110.3.4交錯延伸29210.3.5過渡模板隨機嵌合生長29210.3.6漸增切割雜合酶生成29410.3.7同源序列非依賴性蛋白質重組29510.3.8突變文庫的篩選模型29610.4蛋白質工程的設計思想
與應用29710.4.1提高蛋白質或酶的穩定性29710.4.2減少重組多肽鏈的錯誤折疊29710.4.3改善酶的催化活性29710.4.4消除酶的被抑制特性29710.4.5修飾酶的催化特異性29810.4.6強化配體與其受體的親和性298第11章 途徑工程29911.1途徑工程的基本概念29911.1.1途徑工程的基本定義29911.1.2途徑工程的基本過程30011.1.3途徑工程的基本原理30211.2途徑工程的研究戰略30311.2.1在現存途徑中提高目標產物的代謝流30311.2.2在現存途徑中改變物質流的性質30411.2.3利用已有途徑構建新的代謝旁路30511.3初級代謝的途
徑工程30511.3.1發酵生產乙醇的基本戰略30611.3.2酵母菌屬乙醇發酵途徑的改良30811.3.3高產乙醇的重組大腸桿菌的構建30911.3.4直接利用太陽能合成乙醇的光合細菌途徑設計31111.4次級代謝的途徑工程31211.4.1提高次級代謝產物的手段31211.4.2紅霉素（聚酮類抗生素）的生物合成31311.4.3提高紅霉素A產量的策略315附錄318參考文獻336
從時間序列資料推測新冠病毒的自然選擇
為了解決ds rna 的問題，作者沈君輝 這樣論述：
新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）引發的新冠肺炎（COVID-19）從2019年12月零號病人確診至今，在全球各地發展為持續的疫情。造成大量患者患病甚至死亡的同時，亦出現了多種變異株。前人的研究中定義了多種病毒株，以及其各自的代表性的突變。然而，在新型冠狀病毒基因組中各片段所遭受的選汰壓力以及各變異株間演化上的異同上，仍缺乏系統性的了解。為更系統性地了解此病毒的演化及變異程度，我分析了2020年1月至2021年8月間美國的55,418條新冠病毒基因組序列。本研究計算新冠病毒中12段蛋白質編碼序列的非同義替換率(non-synonymous substitution rate, dN)和同義
替換率（synonymous substitution rate, dS），發現ORF1a、ORF1b、ORF3a、ORF7a, matrix, nucleocapsid和spike的非同義與同義替換率之比例dN/dS ratio有增大的趨勢，顯示出這些基因可能受到正向選擇壓力的影響。雖然dN/dS分析幫助我找出受正向選擇的基因，但是無法找出受正向選擇的位點。因此，為找出有較大機會受到正向選擇影響的位點，我找出在各變異株中隨時間顯著增加的突變，並在spike蛋白質結構中標示出這些突變的位置。透過上述的分析，我總共找出了100個較有機會發生重要突變的位點，共125種突變。其中包含了過去曾在其他研
究中被提及的位點，以及尚未被注意到的位點。我的研究，對新冠病毒的演化，尤其是自然選汰，提供了全方面的探討與見解。
遺傳學(分子探索)
為了解決ds rna 的問題，作者何世屏 這樣論述：
本書主要介紹各種基因功能研究的理論及方法，內容涵蓋：遺傳物質及其分子基礎、遺傳物質的突變原理及其修復機制、分子疾病的遺傳基礎、人類常見基因突變、生理作用及病理基礎、基因的功能研究 (包括基因複製、轉錄及蛋白質轉譯等遺傳控制問題)、人類基因多態性的研究、轉座子及其誘導突變、基因的克隆、操作、人工突變 (誘變) ，以及DNA分型在親子關係、凶殺案件與歷史案件的偵破、分子病的治療、商業及農業等方面的應用等。 本書是在分子水平上探索生物的遺傳與變異的種種問題。是銜接生物基因體研究、基因表達控制、發育遺傳學、免疫遺傳學、癌細胞遺傳學等內容的重要橋梁及基礎；是學習遺傳學基因表達控制所不可缺少的
、具有關鍵性質的內容。 為了清楚解說基因理論，本書從基本研究方法著手，有時往往先提出問題，然後針對需要解決的問題展開一系列研究到最終達到問題的解決。本書不乏作者本人的研究及心得，讀者開卷必然有得。 本書可作為大學生物學系、醫學系及其相關科系和科技大學生物技術學生使用的教學參考書；也適合遺傳學研究生及專門研究遺傳學的研究人員作為研究參考書。此外，本書內容力求深入淺出，因此也適合中學高年級的學生作為生物學課外補充參考書。 作者簡介 何世屏 現職：．中山大學生物科學系助理教授 學歷：．英國劍橋大學分子生物學博士 經歷：．中國農業大學遺傳教研室專任講師 ．華南熱帶植物大學遺傳育種教研室專任助教
探討在神經退化性疾病中調控核醣核酸結合蛋白MBNL2表現之機轉
為了解決ds rna 的問題，作者王李馨 這樣論述：
中文摘要 iAbstract iiContents iiiIntroduction 1Myotonic dystrophy type 1 (DM1) 1Cerebral involvement of adult-onset DM1 2Genetic basis of DM1 4Molecular mechanism in DM1 4Mouse models of DM1 with expression of CUG repeats 6RNA-binding protein: Muscleblind-like (MBNL) family
8MBNL1 and MBNL2 knockout mice 9Calcium-dependent cysteine protease: Calpain 11Calpain-1 and -2 11Calpain-1 and -2 deficient mice 12Calpain-1 and -2 in neurodegeneration 13Alzheimer’s disease (AD) 14Disease stages of AD 14Clinical presentations of AD 15Brain atrophy of AD
15Two pathological hallmarks of AD 16The aims of the study 20Materials and methods 211. Animals 212. Primary hippocampal neuron culture, drug treatment, virus infection and transfection 213. Cell culture and transient transfection 234. Total protein extraction and sub
cellular fractionation 245. Immunoprecipitation (IP) 256. Immunoblotting analysis 257. RNA preparation, RT-PCR and splicing analysis 268. Immunofluorescence staining and immunohistochemistry 279. Quantification of fluorescent images of brain sections 2910. Quantif
ication of fluorescent images of neurons 3011. Antibodies 3012. Plasmids 3113. Statistical analysis 31Results 331. Characterize the role of MBNL2 in neuronal maturation1.1. MBNL2 is expressed postnatally and increased as neuronal maturation 331.2. MBNL2 expression
is required for promoting adult pattern of RNA processingand neuronal differentiation 342. Determine how neurodegenerative conditions reduce MBNL2 expression2.1. Glutamate-induced excitotoxicity reduces MBNL2 protein expression viaNMDAR activation 352.2. NMDAR-mediated Calpain-2 acti
vation causes MBNL2 protein degradation 362.3. Calcium-dependent nuclear translocation of CAPN2 is associated with reducedMBNL2 expression 382.4. Dysregulated calcium homeostasis reduces MBNL2 expression 392.5. Enhanced nuclear translocation of CAPN2 occurs in the EpA960/CamKII-Cre
brain 402.6. Enhanced nuclear translocation of CAPN2 in neurodegeneration recapitulates thefetal developmental pattern 413. Explore the possibility of the reduced MBNL2 expression associated re-induced fetalpattern of RNA processing as a common feature among neurodegenerative disorders3.
1. Enhanced nuclear translocation of CAPN2, reduced MBNL2 expression and associated aberrant MBNL2-regulated alternative splicing in the degenerative brains of AD 41Discussion 44Perspective 48References 49List of figuresFigure 1. MBNL2 is expressed postnatally and increased with bra
in maturation 64Figure 2. MBNL2 is expressed in the more differentiated cells during hippocampusmaturation 65Figure 3. MBNL2 is expressed ubiquitously in the adult mouse brain 66Figure 4. MBNL2 is expressed in the neurons, oligodendrocytes and astrocytes 67Figure 5. The knockdown
efficiency of MBNL2 shRNAs in cultured neurons 68Figure 6. The alternative splicing and polyadenylation of MBNL2 targets show a fetal to adult transition during neuronal differentiation 70Figure 7. MBNL2 depletion disrupts the developmental RNA processing transition in cultured neurons
71Figure 8. MBNL2 depletion impairs dendrite maturation in cultured neurons 72Figure 9. Glutamate treatment induces excitotoxicity in mature cultured neurons showing condensed nucleus 74Figure 10. Glutamate-induced excitotoxicity reduces MBNL2 protein level in mature cultured neurons 75
Figure 11. Glutamate reduces MBNL2 level via NMDAR activation in cultured neurons 77Figure 12. NMDAR-mediated MBNL2 reduction is calcium dependent 78Figure 13. The alternative splicing and polyadenylation of MBNL2 targets are disrupted in neurons treated with glutamate or NMDA 79Figure 14.
MBNL2 mRNA level is unchanged in cultured neurons treated with glutamate or NMDA 81Figure 15. MBNL2 protein is stable in the neurons 82Figure 16. NMDAR signaling-mediated MBNL2 reduction requires calpain activity incultured neurons 83Figure 17. Protein expression of CAPN1 and CAPN2 are alte
red in NMDA-treatedneurons 84Figure 18. MBNL2 binds to both CAPN1 and CAPN22 in HEK293 cells 85Figure 19. Knockdown efficiency of CAPN1 or CAPN2 shRNAs in neurons 86Figure 20. NMDAR-mediated calpain-2 activation causes MBNL2 degradation inneurons 87Figure 21. Depletion of CAPN2 preserves
MBNL2-regulated alternative splicing andpolyadenylation in neurons upon NMDA treatment 88Figure 22. CAPN2 is predominantly expressed in the cytoplasm of mature neurons 90Figure 23. NMDA treatment induces the nuclear translocation of CAPN2 in neurons 91Figure 24. NMDAR-mediated MBNL2 reduct
ion requires calpain-2 expression in thenucleus and cytoplasm of neurons 92Figure 25. NMDA-induced nuclear translocation of CAPN2 requires calcium 93Figure 26. Nuclear translocation of CAPN2 involves in MBNL2 degradation 94Figure 27. Dysregulated calcium homeostasis induces the nuclear tran
slocation of CAPN2 and reduced MBNL2 expression in neurons 95Figure 28. CAPN2 depletion preserves MBNL2 expression in the neurons with dysregulated calcium homeostasis 96Figure 29. Effect of CAPN2 depletion on the RNA processing pattern of MBNL2 targets in A23187-treated neurons 97Figure 30
. CAPN2 nuclear translocation is occurred in the EpA960/CaMKII-Cre mouse brains 98Figure 31. Nuclear-to-cytoplasmic distribution of CAPN2 during neuronal differentiation 99Figure 32. Nuclear translocation of CAPN2 occurs in the APP/PS1 and THY-Tau22brains 100Figure 33. Reduced MBNL2 express
ion in the APP/PS1 and THY-Tau22 brains 101Figure 34. Aberrant MBNL2-regulated alternative splicing in the APP/PS1 and THY-Tau22 brains 102