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國立清華大學 化學系 孟子青、洪嘉呈所指導 辛杰培的 T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化 （2021），提出dp解析度關鍵因素是什麼，來自於晶體結構、蛋白酪氨酸磷酸酶、磷酸酶活性、催化活性、變構調節、自動調節/自動抑制、核磁共振波譜。
而第二篇論文國立臺灣大學 醫學工程學研究所 黃義侑所指導 郭倫彰的 光學光譜與顯微術於生物醫學之應用 （2021），提出因為有 自體螢光分子、非線性光學、脂肪組織、急性腸繫膜缺血、光動力療法、奈米花生的重點而找出了 dp解析度的解答。
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今年雖然遲遲等不到新的 Note 系列，但三星下半年推出兩支旗艦摺疊機 Galaxy Z Fold3 5G 以及 Galaxy Z Flip3 5G 應戰。
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相較上一代便宜近 NT$12,000 以外，更是首款支援 S Pen 並搭載螢幕下鏡頭的摺疊手機，並擁有 IPX8 防水能力和 120Hz 畫面更新率，若未來 Galaxy Z Fold 將硬體規格堆到最頂的話，不難猜想這代的 Galaxy Z Fold3 5G 極有可能落在甜蜜點！
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::: 章節列表 :::
➥ 外觀與影音
00:00 歐巴都拿這隻
00:50 配件開箱
01:01 手機佈局
03:17 螢幕表現
04:52 無線訊號
➥ 實測體驗
05:31 音效表現
05:56 效能跑分
06:26 極限燒機
06:54 續航充電
➥ 資費計算
07:30 One UI 3.1.1
08:04 S Pen
08:30 安全性驗證
08:43 三星軟體
09:09 Galaxy Z Flip3 5G
➥ 拍照錄影
09:58 摺疊首款螢幕下鏡頭
10:15 前鏡頭拍照
10:43 前鏡頭影片
11:08 主鏡頭拍照
11:30 人像模式
11:48 主鏡頭錄影
12:15 一鍵拍錄
➥ 最後總結
12:50 最後總結
::: Galaxy Z Fold3 5G 規格 :::
核心效能：Qualcomm Snapdragon 888
儲存空間：
LPDDR5 / UFS 3.1
12GB + 256GB
12GB + 512GB
主螢幕面板：7.6 吋 Dynamic AMOLED 2X
主螢幕畫面更新率：120Hz（自適應方案）
主螢幕解析度：2,208 x 1,768p, 374ppi（QXGA+）、 22.5 : 18
封面螢幕面板：6.2 吋 Dynamic AMOLED 2X
封面螢幕畫面更新率：120Hz（自適應方案）
封面螢幕解析度：2,268 x 832p, 387ppi、 24.5 : 9
電池容量：4,400mAh 雙電池
充電方式：25W 閃電快充
10W 無線充電
4.5W 無線電力共享
SIM 卡：5G + 4G Nano SIM 雙卡雙待
擴充容量：No
支援訊號：Wi-Fi 6E（2.4 + 5GHz）、NFC、藍牙 v5.2
5G 頻段：5G NR n1 / n3 / n5 / n8 / n28 / n41 / n78 / n79
防水等級：IPX8
充電孔：USB Type-C 3.2（支援 USB OTG、DP Alt Mode）
生物辨識：側邊電源鍵指紋辨識、臉部辨識
S Pen 支援：S Pen Fold Edition、S Pen Pro
其他規格：Samsung Pay（含悠遊卡）、Samsung 無線 Dex、HDR10+、NFC
鏡頭規格：
1,200 萬畫素廣角鏡頭（f/1.8、26mm、1/1.76"、1.8µm、Dual Pixel PDAF、OIS）
1,200 萬畫素超廣角鏡頭（f/2.2、123˚、12mm、1.12µm）
1,200 萬畫素遠距鏡頭（f/2.4、52mm、1/3.6"、1.0µm、PDAF、OIS）
1,000 萬畫素前鏡頭（f/2.2、26mm、1/3"、1.22µm）
400 萬畫素螢幕下鏡頭（f/1.8、2.0µm）
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T細胞酪胺酸去磷酸酶的異位調控：無結構區域造成之自我活性抑制及整聯蛋白alpha-1碳端所促進之酵素活化
為了解決dp解析度 的問題，作者辛杰培 這樣論述：
T細胞的蛋白酪胺酸磷酸水解酶 (TCPTP, PTPN2) 是在人體細胞中普遍表達的一種非受體型蛋白酪胺酸磷酸水解酶，在不同的細胞間室中有多種不同的作用受質。它調控關鍵訊息傳遞路徑，並與各種癌症生成、發炎反應以及其他人類疾病的發生息息相關。因此，了解TCPTP活性調控的分子機制對於開發針對TCPTP的治療方法至關重要，然而以結構基礎來詮釋TCPTP活性調控機制仍然難以捉摸。在本研究中，我們結合生物物理學以及生物化學的研究方法，進行全面性結構分析，闡明TCPTP活性調控的分子機制。由於TCPTP和PTP1B在PTP家族中是最接近的同源物，可以假設此兩種磷酸水解酶的活性調控是相似的。因此，我們首
先透過X 射線晶體學來探討TCPTP的活性調控是否也存在在PTP1B的變構位點。在解析度分別為1.7Å及1.9Å的TCPTP晶體結構中，我們都觀察到C 端的螺旋 α7。螺旋 α7在PTP1B上是具有功能性且被確定為其變構開關，然而過往研究並未解析螺旋 α7在TCPTP中的功能。此論文中，我們首次證明螺旋 α7發生截斷或刪除時，TCPTP的催化效率會下降約四倍。整體來說，我們的結果證明螺旋 α7的變構角色在TCPTP活性調控之功能與PTP1B相似，且強調螺旋 α7和主要的催化區域的協調對於TCPTP的有效催化功能是必要的。根據晶體結構的觀察分析，我們提出更進一步的問題: 如果TCPTP和PTP1
B的活性催化調控相似，那該如何區分兩者之間活性調控的專一性? 此一問題的釐清對開發TCPTP的藥物有其必要，因此我們繼續專注地研究TCPTP非催化的C側尾端的活化調控。先前的研究已提出TCPTP被自身的C端滅活的假設，但如何造成此結果則仍未知。此外，如果TCPTP表現後無活性，那其如何在細胞內被激活?為了回答這些問題，我們使用核磁共振 (NMR)光譜學、小角度 X 射線散射 (SAXS)以及化學交聯與質譜偶合 (CX-MS)為主要的工具來闡示TCPTP的尾端無結構序列做為分子內自動抑制其酵素活性機制的主要工具。然而，這並不是靠靜態作用造成，而是C端尾部在活化位點周圍移動，以動態遮擋TCPTP的
基質，就像是汽車的”擋風玻璃雨刷”一般的機制。 再者，TCPTP活化是藉由細胞內的競爭來達成，意即Integrin-alpha1無結構尾端序列取代了TCPTP的活性抑制尾端，導致TCPTP的完全活化。我們的工作不僅定義了調控TCPTP活性獨特的機制，同時揭露了兩個極度相近的PTPs (PTP1B與TCPTP) 利用其尾端無結構序列經由截然不同的機制調控其酵素活性。這種獨特的調控機制可以用以發展針對TCPTP專一的治療方式。
光學光譜與顯微術於生物醫學之應用
為了解決dp解析度 的問題，作者郭倫彰 這樣論述：
現代醫療技術有兩個主要趨勢：一是微小化，在細胞分子層級釐清病生理關聯，達成早期診斷與精準治療；二是非侵入式，期望在無創、低介入的前提下，協助疾病的診斷與追蹤。然而，這兩項趨勢在臨床上卻相互衝突，微分子檢測一般不能在活體內進行，而非侵入式檢驗則無法提供細胞分子層級的資訊。生醫光電是將光學技術應用於生物醫學檢測、診斷或治療的新興熱門領域。生物體常見的輔酶NADH、FAD，具有特異性的螢光光譜，可用以監測細胞組織的代謝活性且不需添加染劑或顯影劑。加上非線性光學技術提供檢測深度，卻仍可維持次微米及的解析度。光學檢測技術的低介入、特異性、高靈敏度、高解析度等特點，使其具有非常大的潛力開發活體代謝檢測工
具。本論文主要是應用光電技術到生物醫學領域，包含三個應用研究：脂肪細胞代謝研究，急性腸繫膜缺血(AMI)研究，及腫瘤光動力療法研究。脂肪細胞代謝研究是與臨床醫師合作，採集病患脂肪組織進行NADH與FAD的雙光子螢光檢測，分析螢光與糖尿病的關聯性。前期成果顯示糖尿病患的脂肪組織FAD與NADH的螢光均較對照組弱。急性腸繫膜缺血研究是以大鼠模型進行血液螢光檢測，分析AMI大鼠血液螢光的變化。結果顯示AMI會造成血液螢光顯著上升，最早能在缺血50分鐘時看出變化。血液螢光有機會做為一個AMI早期篩檢的指標。腫瘤光動力療法研究是利用非線性光學技術開發可以提升其作用深度的新型載體。我們利用特殊結構的金奈米
花生產生表面電漿共振，以接收NIR雙光子激發，再將能量轉供給光敏劑釋出單線氧，產生細胞毒性殺死腫瘤細胞。並在組織細胞與動物活體中驗證其安全性與有效性。