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國立中興大學 生命科學系所 李宗翰所指導 林彙茗的 廣鹽性青鱂魚(Oryzias dancena)鰓上第三型氯離子通道蛋白(ClC-3)之選殖、表現與可能功能 （2010），提出c300 cc數關鍵因素是什麼，來自於恆河青鱂、恆河青鱂、恆河青鱂、恆河青鱂、恆河青鱂。

而第二篇論文國立臺灣大學 漁業科學研究所 黃鵬鵬所指導 徐浩軒的 日本種稻田魚適應海水之分子及細胞功能調控機制 （2009），提出因為有 青鱂、魚、離子細胞、海水、鈉氫離子交換蛋白、纖維性囊腫穿膜傳導調節蛋白、DMBT1的重點而找出了 c300 cc數的解答。

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廣鹽性青鱂魚(Oryzias dancena)鰓上第三型氯離子通道蛋白(ClC-3)之選殖、表現與可能功能

為了解決c300 cc數的問題，作者林彙茗 這樣論述：

許多硬骨魚類鰓上富含粒線體細胞(mitochondrion-rich cell, MR cell)透過膜上的各種不同運輸蛋白吸收及排除離子機制已經有許多研究報告，但在MR cell基底膜上如何吸收氯離子進入體內的機制仍未完全清楚。本篇研究使用恆河青鱂魚(Oryzias dancena)為模式魚種來釐清chloride channel 3 (ClC-3)在鰓上從基因到細胞層面的表現。結合日本青鱂魚(O. latipes)基因庫資訊與RACE-PCR技術選殖出恆河青鱂魚鰓上ClC-3基因的isoform，包括三條5’端的isoform序列、兩條3’端的isoform序列，以及一條保留性區域。以R

eal-time PCR偵測鰓上ClC-3基因表現的結果顯示，5’端的序列a以及3’端的短序列S基因表現會隨鹽度變化而改變。ClC-3基因廣泛表現在恆河青鱂魚其各種器官組織上，由鰓whole-mount原位雜合染色發現ClC-3基因會表現在MR cell上。本研究進一步探討在馴養於淡水(FW)、半淡鹹水(BW)、海水(SW)、高鹽海水(HSW)四種不同鹽度環境下的青鱂魚鰓上ClC-3蛋白質的表現與分佈情形。在不同鹽度環境中，鰓上ClC-3基因的表現量在各個組別中沒有顯著變化，然而ClC-3蛋白質的表現量則在淡水與高鹽海水組中明顯高於半淡鹹水個體約1.7倍。為了釐清鰓上ClC-3蛋白是否會被低氯

離子濃度的環境所促進，將恆河青鱂魚馴養在低氯離子濃度的人工水與控制組作對照，西方墨點法偵測鰓細胞膜蛋白含量的結果顯示，在人工水低氯組與控制組間並沒有顯著變化，並且鰓上ClC-3蛋白分佈也不會受短期的低滲透壓環境變化所影響。另一方面，以whole-mount雙重免疫螢光染色偵測到淡水魚鰓上具ClC-3免疫反應(immunoreactive, IR)的蛋白與NKA(Na+/K+-ATPase) - IR的蛋白共同表現在MR cell基底膜上，其中以淡水組中之NKA-IR細胞上有最強的ClC-3-IR螢光強度，將此免疫強度的結果與NKA-IR細胞數量及大小上的變化結果共同探討，便能解釋以西方墨點法偵

測到的ClC-3蛋白質表現趨勢。 總結上述結果，恆河青鱂魚鰓上ClC-3蛋白會表現在MR cell基底膜上，而其蛋白質總表現量與MR cell的細胞數量與大小有正相關。由此推論在恆河青鱂魚面臨低滲透壓環境時能夠促進鰓上MR cell基底膜ClC-3蛋白的表現進而增加氯離子之吸收，藉此參與鰓上皮細胞上離子及滲透壓調節的功能。

日本種稻田魚適應海水之分子及細胞功能調控機制

為了解決c300 cc數的問題，作者徐浩軒 這樣論述：

離子細胞或富含粒腺體細胞為一群特化之表皮細胞，能主動吸收或排出離子維持體液滲透壓平衡。本研究以日本種稻田魚 (青鱂魚) (Japanese Medaka, Oryzias latipes) 為模式動物，闡明廣鹽性硬骨魚類短期適應海水細胞及分子生理機制。本研究將青鱂魚離子細胞歸類為四型，淡水有三型：HA細胞、NCC細胞及NHE細胞，海水只有一型SW細胞。NHE細胞占所有NKA免疫反應性離子細胞絕大多數，頂膜表現鈉氫交換蛋白 (Na+/H+ exchanger-3, NHE3)、氯離子通道 (cystic fibrosis conductance regulator, CFTR)、基側膜表現鈉鉀

幫浦 (Na+/K+-ATPase, NKA) 及鈉鉀氯共同運輸蛋白 (Na+/K+/2Cl- cotransporter-1a, NKCC1a)。NCC細胞較少數，頂膜表現 (Na+/Cl- cotransporter, NCC)。海水轉移適應過程中，上述離子運輸蛋白表現量產生對應消長。在海水適應青鱂魚胚胎表皮NKCC1a顯著增加而NCC不表現。成魚轉移海水實驗當中，鰓上NHE3基因表現量下降但是CFTR基因表現量上升。我們以NKA標定青鱂魚胚胎離子細胞，發現轉移過程當中離子細胞密度不變，而細胞體積變大。短期轉移海水過程中，青鱂魚胚胎表皮P63幹細胞標密度在1、7小時無顯著變化，至1天則有些

許下降。TUNEL assay染色結果顯示表皮細胞凋亡作用無顯著變化。離子細胞分化相關轉錄因子foxi3與gcm2表現量在海水轉移24小時皆無顯著差異，這些實驗結果顯示青鱂魚胚胎表皮細胞新生、分化及死亡作用在短期轉移海水變化皆不顯著。DMBT1為哺乳類Hensin同源蛋白，Hensin為促進腎臟閏細胞產生轉型作用的重要因子。我們發現青鱂魚DMBT1表現在離子細胞上，海水轉移過程中，DMBT1免疫染色反應性變低，然而基因層級表現變化不顯著。抑制dmbt1後再轉移海水則導致胚胎孵化延遲，我們推測dmbt1可能參與海水轉移適應過程中細胞轉型作用。綜言之，本研究推測廣鹽性硬骨魚類短期適應海水時，表皮細

胞更新作用無顯著變化，離子細胞的數目亦不變，但是離子細胞型態及運輸蛋白表現因應環境鹽度變化受到調控，淡水型離子細胞可能直接轉型為海水型離子細胞，而DMBT1可能參與短期海水轉移細胞轉型作用。

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