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14-3-3蛋白與 Focal Adhesion Kinases 在癌症轉移中的角色及其相關研究

為了解決bosch ns300說明書的問題，作者柯博升 這樣論述：

緒論：肝癌是台灣地區的嚴重健康問題。雖然近年來在肝癌的早期診斷及積極治療方面有長足的進步，肝內復發以及肝外轉移依然還是許多病患治療失敗的原因。在我們先前的研究中發現，一種可以做為蛋白質co-factor的蛋白14-3-3，和大腸癌細胞的移動有密切的關係，而且其和細胞內一種和cytoskeleton關係密切的蛋白FAK (focal adhesion kinase)，的表現有相當高的一致性。由於在初步實驗中我們也發現14-3-3ε蛋白在部分肝癌細胞中有過度表現的情形，我們因此在本研究中假設14-3-3ε可以透過增加FAK蛋白的表現來增加肝癌的轉移，並嘗試加以證實；另外我們也將嘗試找尋可以抑制1

4-3-3ε-FAK途徑的標靶治療藥物，以期可以在臨床上應用本研究的成果。病患及研究方法在本研究中我們建立了兩個肝癌世代，收集了自西元1999年1月至西元2004年7月在台灣某醫學中心接受主要為手術切除治療的肝癌病患，兩個世代各有55人及114人，其中各有18人 (32.7%) 及34人 (29.8%) 後續發生肝外轉移。在本研究中，對病患檢體中14-3-3ε及FAK蛋白的表現量是以免疫組織染色 (immunohistochemical staining)檢驗，並以半定量的Quick score (Q-score) method方式判讀。其它的實驗方法則依照一般慣用的protocol及廠商提供

的說明書加以進行。結果首先我們確認了在肝癌細胞株SK-Hep1中，14-3-3ε的過度表現會使其在two-chamber invasion assay中表現的細胞侵襲性明顯增加。而在病患世代研究中，14-3-3ε可以在61.3%病患的原發肝癌中發現其表現量增加，同時這些病患會有明顯較差的5年無疾病存活率 (54.9±7.7% vs. 28.6±5.4%，p=0.004)，明顯較差的5年整體存活率 (66.5±7.3% vs. 42.4±6.0%，p=0.007)，以及較高的5年累積肝外轉移發生率 (48.4±6.8% vs. 14.0±5.9%，p