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干擾素引起小鼠憂鬱行為之細胞分子機制研究

為了解決aston martin db11二手的問題，作者張凱傑 這樣論述：

臨床研究中發現，長期的發炎與憂鬱症有緊密的關聯。然而，發炎與重度憂鬱症(Major Depression Disorder, MDD)之間的因果關係與病理機制尚未釐清。干擾素-α (IFN-α)屬於第一類型的干擾素。常被用於治療自體免疫性疾病，病毒性疾病和癌症。然而長期使用IFN-α也會導致憂鬱。長期接受IFN-α治療的患者中大約有15％至40％被診斷患有憂鬱症，由於使用IFN-α也會誘導發炎，因此長期使用IFN-α導致憂鬱的分子機制可能與發炎引起憂鬱的機制相似。長期注射IFN-α的小鼠也會引起類似憂鬱的行為表現，因此可用做IFN-α導致憂鬱的動物模式。前人研究發現，大腦中發炎及微膠質細胞的

活化，及神經細胞的IFN-α受體的訊息傳導被活化，均與此異常行為的發生有密切的關聯。本研究旨在了解第一類型干擾素誘導憂鬱症的細胞分子機制，透過為期四周的腹腔注射IFN-α來誘導小鼠出現憂鬱行為，包括懸尾實驗以及強迫游泳中的僵直時間會更長，糖水偏好測試中糖水的飲用量減少，相比之下透過施打IFN-α處理的小鼠在高腳十字迷宮和開放場域的行為測試中並未出現焦慮行為。我們透過文獻回顧挑選在憂鬱症的致病中幾個關鍵的大腦核區，包括前額葉皮質、依核、海馬迴、杏仁核以及下視丘，並檢驗在各腦區干擾素是否可直接作用，及是否造成發炎。我們檢驗在這些腦區中干擾素訊息傳遞的下游基因IFNRA、IRF1和STAT1，以及發

炎因子TNF-α和iNOS等的基因表現。我們發現干擾素可直接作用在下視丘中，並引起發炎。另在海馬迴中干擾素訊息傳遞的下游基因表現也顯著上升，但並未有發炎的現象。因此干擾素引起憂鬱可能是先作用在下視丘或海馬迴，再進一步影響血清素及多巴胺等系統。我們進一步對施打了IFN-α的下視丘中數種神經胜肽的表現進行分析，發現許多神經胜肽的mRNA表現量有所抑制。另外在海馬迴以及杏仁核中我們發現PKA活性受到抑制。總而言之我們的實驗結果顯示，IFN-α在腹腔施打在大腦中的初級作用點應為下視丘或海馬迴，可能經由造成神經胜肽的功能低下後進一步造成憂鬱的症狀，我們的發現將會提供有關IFN-α與憂鬱症之間的致病機制的

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同步運動訓練合併綠茶萃取物補充對血液代謝指標之影響

為了解決aston martin db11二手的問題，作者林君遠 這樣論述：

緒論：人們日漸減少身體活動的機會，坐式生活模式使得國人的健康亮起紅燈。近代預防醫學研究證實有氧運動、阻力運動模式和飲用添加綠茶萃取物，分別可以對血液代謝指標生化指標有所改善，然而合併下造成的影響是否有加成作用是我們要進一步探討的。目的：本研究目的為探討運動訓練合併綠茶萃取物補充對血液代謝指標之影響。研究方法：本研究共招募16名無運動習慣之健康成年男女，依性別、體重與最大攝氧量進行配對，分為運動訓練合併安慰劑組（PLA, n=8）與運動訓練合併綠茶萃取物補充組（GTE, n=8）。研究以雙盲方式進行，分別於每日補充480毫克綠茶萃取物與相同劑量之安慰劑，每週3天運動訓練，實驗總介入時間為六週。

運動訓練方式為騎乘固定式腳踏車及深蹲跳，騎乘30~60分鐘固定式腳踏車（運動強度65~75% VO2max），結束後進行1~4組深蹲跳運動（每組20下）。在實驗前與六週實驗介入後分別進行血液檢體收集與測量。結果：六週實驗介入後，兩組之身體組成與空腹血糖無明顯不同，但GTE組之空腹胰島素及HOMA-IR則明顯低於PLA組。此外，GTE補充組在六週介入後之HDL-C值明顯高於介入前。兩組之LDL/HDL比值無明顯差異。結論：連續六週運動訓練合併綠茶萃取物補充對健康成年人身體組成部分無產生明顯改善效果，但GTE補充組對胰島素敏感度與血脂肪之改善效果似乎優於安慰劑組。