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長庚大學 臨床醫學研究所 陳君侃、蔡瑞芳所指導 馬惠康的 眼表層細胞、胞外間質與基底膜在調控角膜血管生成所扮演角色之研究 (1999),提出Zs 3500 ptt關鍵因素是什麼,來自於角膜、結膜、輪部、血管生成、纖維母細胞、金屬蛋白脢、金屬蛋白脢組織抑制劑、羊膜。

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眼表層細胞、胞外間質與基底膜在調控角膜血管生成所扮演角色之研究

為了解決Zs 3500 ptt的問題,作者馬惠康 這樣論述:

中文摘要 在廿世紀的最後十年中,在眼表層的基礎及臨床研究上均有很大的進展。其中,(1)輪部幹細胞(角膜表皮細胞的來源)觀念的建立及臨床運用(2)表皮-基質交互作用分子機轉的了解,以及(3)利用羊膜移植做為基質替換,以促進傷口癒合,以及眼表層表皮之分化,是三項最重要的發現,且為改善眼表層重建手術的效果奠下良好之基礎。同時關係到上述三大主題的一個重要議題,便是要了解眼表層如何控制發炎反應及血管生成作用,從而維持角膜的無血管及免疫豁免權,以及結膜及角膜表皮的正常生長與分化。 利用改良自吾人以往研究表皮-基質交互作用的細胞共同培養模式,吾人已顯示輪部-角膜表皮

細胞具有抑制血管生成作用。除了其他已知的存在於眼角膜中的血管生成抑制劑外,吾人亦找到第四型金屬蛋白脢組織抑制劑(TIMP-4)存在於角膜細胞的證據。然而,由於體外細胞培養系統無法真正反應活體角膜血管生成作用,吾人進一步研究了在角膜血管生成作用中,基質金屬蛋白脢(MMP)及金屬蛋白脢組織抑制劑之表現與發炎反應的相關性。最後,發現人類羊膜含有抗血管生成及抗發炎因子,有助於吾人了解羊膜抗血管生成/抗發炎之機轉。