Zinger ZF的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包

正修科技大學 電子工程研究所 張法憲所指導 黃仁德的 智慧型機器人輪椅居家輔助功能開發設計 (2017),提出Zinger ZF關鍵因素是什麼,來自於輔具、站立機、即時同步定位、居家照護。

而第二篇論文國立中山大學 生物科學系研究所 華瑜所指導 劉文忠的 高壓氧治療經由維持海馬迴之腦源性神經滋養因子依賴性神經新生以減緩一氧化碳中毒導致的遲發性記憶障礙 (2015),提出因為有 神經新生、高壓氧治療、腦源性神經滋養因子、一氧化碳中毒、遲發性神經精神症候群的重點而找出了 Zinger ZF的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了Zinger ZF,大家也想知道這些:

智慧型機器人輪椅居家輔助功能開發設計

為了解決Zinger ZF的問題,作者黃仁德 這樣論述:

本論文主要是以一個可站立的輔具結合室內環境自動引導系統,用以達成居家照護之功能。整體系統包括行走機構、站立輔助升降機構、輕便馬桶推送機構、與SLAM(即時同步定位與地圖構建)系統等四大部份。行走機構;採用24V馬達搭配8吋輪胎,可適應居家環境中運動;站立輔助升降機構:利用24V電動推桿搭配連桿機構使輔具增加了升降功能,並能依操控者意志升降;輕便馬桶推送機構;利用鋁擠型及滑軌滑塊及馬達皮帶的組合形成推送裝置;自我位置定位:採用SLAM系統,透過雷射頭360度或270度的掃描,建置出該場域的2D平面圖並可定位自身位置;感測裝置;配有心跳及血壓量測,環境的溫溼度量測,讓使用者及家屬、照護者可即時掌

握輪椅使用者當下的身心狀況。此外,與本論文所提出的整體重量重心、外觀體積,站立輔助機構、馬桶推送機構與環境實際測試等參數優化設計調整,在本文中均有詳細探討。

高壓氧治療經由維持海馬迴之腦源性神經滋養因子依賴性神經新生以減緩一氧化碳中毒導致的遲發性記憶障礙

為了解決Zinger ZF的問題,作者劉文忠 這樣論述:

背景:一氧化碳(CO)是因為含碳質材料的不完全燃燒產生的一種無色,無味的氣體。它經常被忽視或誤診,臨床上治療一氧化碳中毒常常是一個極大的挑戰並且存在許多爭議,如致病機轉, 治療方式等等,尤其是高壓氧治療。因為臨床上對於高壓氧治療在急性中毒後產生的遲發性神經系統後遺症是否有明確的療效仍然是有爭議的。目的:驗證高壓氧治療是透過增加腦源性神經滋養因子而促進成年的海馬迴神經細胞新生,並進而改善急性一氧化碳中毒引發的遲發性認知功能損害的假設。材料與方法:成年雄性Sprague-Dawley 大鼠體重介於250〜280公克,隨機分為五組:(1)非一氧化碳處理過的 (原生組) 對照組,(2)急性一氧化碳中

毒,(3)急性一氧化碳中毒之後連續7日的高壓氧治療,(4)一氧化碳中毒後施予連續7日高壓氧治療並且經由側腦室輸注酪氨酸激酶受體乙蛋白(TrkB的-Fc)的嵌合體的Fc片段,和(5)急性一氧化碳中毒接著施予側腦室輸注腦源性神經滋養因子。急性一氧化碳中毒是由暴露大鼠於一氧化碳在2500 ppm中40分鐘,隨後一氧化碳增加到3000 ppm 持續20分鐘來進行 (共計一小時)。高壓氧治療(在2.5絕對大氣壓,100%氧氣治療60分鐘),在一氧化碳中毒後持續進行7天。腦內注射組則在一氧化碳中毒後第二天起經由所植入的滲透性微型泵將重組TrkB-Fc嵌合體或腦源性神經滋養因子持續注入側腦室達7天。一氧化碳

中毒後將溴脫氧尿苷注入腹腔用以標記海馬迴的有絲分裂細胞。利用免疫組織化學染色或免疫螢光染色來標定溴脫氧尿苷和另外兩個成年神經標誌物,Ki-67和Doublecortin的在海馬迴的分佈情形。海馬迴中的腦源性神經滋養因子的量則利用酶聯免疫吸附測定進行評估。認知行為則是使用的八臂迷宮來評估。測量和主要結果:急性一氧化碳中毒後在大鼠海馬迴的齒狀回顆粒下區可以發現的 DCX+細胞、Ki-67+細胞,和溴脫氧尿苷陽性細胞的數量明顯減少,意味著一氧化碳中毒會顯著抑制成年海馬迴神經細胞的新生及發育與成熟。這種由一氧化碳中毒引發的抑制會明顯地被早期高壓氧治療緩解。高壓氧治療也促進了海馬迴腦源性神經滋養因子的持

續增長。急性一氧化碳中毒後利用重組TrkB-Fc嵌合體的腦室內注射來阻斷海馬迴腦源性神經滋養因子的訊息傳遞會顯著減弱高壓氧治療所帶來的保護作用;而腦源性神經滋養因子側腦室內注射用以模擬高壓氧的作用,則可以在急性一氧化碳中毒後依然保持神經新生的能力。此外,對於急性一氧化碳中毒所導致遲發性的認知功能損害,高壓氧治療則可以明顯地透過腦源性神經滋養因子依賴的方式改善認知功能障礙。結論:早期高壓氧治療可透過維持海馬迴腦源性神經滋養因子含量增加成年神經細胞新生緩解急性一氧化碳中毒引發的遲發性記憶障礙。