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國立臺灣大學 物理治療學研究所 王興國所指導 盧彥禎的 第二型糖尿病肌肉肌腱微循環定量分析：與臨床血液檢查和峰值攝氧量之相關性 （2019），提出ZS 1600 PTT關鍵因素是什麼，來自於糖尿病、肌肉骨骼系統併發症、肌肉肌腱微循環、肌肉脂肪浸潤、肌力表現相關因素。
而第二篇論文中山醫學大學 生化微生物免疫研究所 謝逸憲所指導 林佳良的 探討MTA2調控人類子宮頸癌轉移之分子機制 （2017），提出因為有 MTA2、子宮頸癌、轉移、MMP-12、YB1、AP-1、KLK10、miR-7的重點而找出了 ZS 1600 PTT的解答。
第二型糖尿病肌肉肌腱微循環定量分析：與臨床血液檢查和峰值攝氧量之相關性
為了解決ZS 1600 PTT 的問題，作者盧彥禎 這樣論述：
研究背景：糖尿病為高盛行率之慢性代謝性疾病，其高血糖與胰島素阻抗的情形易造成許多併發症，而糖尿病併發症也出現於骨骼肌肉系統，影響肌肉、肌腱表現，降低糖尿病患者身體活動功能，增加肌肉、肌腱病變發生率。於糖尿病肌肉肌腱中，潛在影響肌力之因素，包括微循環與組織組成等特徵。然而，糖尿病高血糖血脂是否影響這些潛在因素量化後特徵？並進而影響肌肉之功能表現？以及糖尿病肌肉內微循環與心肺適能下降是否具有相關性？等問題皆未在文獻中獲得回答或探討。研究目的：本研究分為兩部分。第一部份：以醫學影像定量分析，探討糖尿病肌肉肌腱微循環特徵和血液生化檢測之相關性，比較糖尿病和非糖尿病組下肢肌肉肌腱定量分析結果之差異，以
及探討這些特徵和肌肉力量之相關性。第二部份：比較糖尿病者和非糖尿病對照組在最大運動測試中，肌肉微循環內血液動力學表現差異，以及探討於糖尿病患者此表現與心肺適能之相關性。研究設計：本研究為橫斷式研究。研究對象：徵招第二型糖尿病患者，以及與糖尿病組年齡相仿之非糖尿病受試者，兩組皆排除會影響肌肉肌腱特徵與微循環的疾病。研究方法：第一部份：使用磁振造影和超音波定量分析下肢肌肉肌腱微循環與組織組成特徵，包括灌注、血管滲透性與超音波組織特徵等，並收集糖尿病患者血液檢驗數值。第二部份：以紅外線光譜分析儀-腳踏車最大運動測試，分析股外側肌之微循環內血液動力學表現以及心肺適能指標(如：峰值攝氧量)。統計分析：使
用曼-惠特尼U檢定分析糖尿病與非糖尿病組，肌肉肌腱微循環與組織組成之差異；以及使用斯皮爾曼等級相關係數分析糖尿病肌肉或肌腱以上特徵與血液生化檢測、肌力表現和心肺適能之相關性。結果：第一部份：本研究於磁振造影特徵分析，徵招糖尿病組28位；於超音波影像定量分析的部份，糖尿病組23位、控制組17位。經年齡、性別、糖尿病病史和身體質量指數調整後，糖化血色素與股四頭肌腱和髕骨肌腱之血管外細胞外容積呈現顯著正相關(r=0.840, r=0.929)，高密度脂蛋白膽固醇與股直肌之組織轉換參數呈現顯著正相關(r=0.914)。糖尿病組之內側腓腸肌肌肉厚度、肌肉走向紋路角度，以及單腳抬腳跟高度皆低於控制組(p=
0.026, 0.024, 0.016)，而糖尿病組之內側腓腸肌與股直肌超音波回聲強度高於控制組(p=0.008, 0.044)。肌力與肌肉微循環和組成之間無統計上顯著相關性。第二部份：本研究徵招22位為糖尿病組，22位為非糖尿病控制組。糖尿病組股外側肌於休息、暖身和緩和時之氧飽和度均低於控制組(p=0.045, 0.047, 0.004)，峰值攝氧量、最大心率、峰值每分鐘通氣量和峰值氧脈之預估值百分比皆低於控制組(p=0.000, 0.002, 0.014, 0.009)，而總血紅素則於各階段皆無顯著差異。兩組之肌肉氧飽和度差值與峰值攝氧量和峰值氧脈呈現顯著正相關(r=0.608, 0.53
6)。結論：第一部份：糖尿病糖化血色素會增加肌腱發炎反應，將促使肌腱病變發生；高密度脂蛋白膽固醇能增加糖尿病肌肉微循環，避免肌肉產生缺血問題。糖尿病會造成肌肉萎縮，以及肌肉組成的改變，使肌肉品質下降，進一步影響肌力與功能表現，因此需要未來研究探討運動介入對於改善糖尿病肌肉品質之效果。第二部份：糖尿病高血糖影響肌肉於休息與運動過程中之氧氣供應，使肌肉缺氧。運動中肌肉氧飽和度差值能反應肌肉利用氧氣之效率，以及峰值攝氧量中肌肉骨骼系統之限制，因此可推測糖尿病高血糖會減少肌肉氧氣供應，進而使運動能力下降，限制心肺適能。休息時肌肉氧飽和度能作為糖尿病肌肉品質之指標，建議未來研究建立休息時肌肉氧飽和度之常
模，作為臨床糖尿病肌肉缺氧之篩檢依據。
探討MTA2調控人類子宮頸癌轉移之分子機制
為了解決ZS 1600 PTT 的問題，作者林佳良 這樣論述：
Metastasis Associated 1 Family Member 2 (MTA2)是Mi2/NuRD複合體的組成物，主要功能為基因去乙醯化修飾並調控基因轉錄過程。研究顯示MTA2異常表達於癌組織並與癌細胞增殖、轉移和侵襲相關，但子宮頸癌的MTA2生物學功能仍尚未清楚。為了釐清子宮頸癌MTA2生物學功能以及相關調控機轉，透過組織晶片以及TCGA資料庫證實MTA2大量表達於子宮頸癌組織，且與腫瘤惡化程度呈現正相關。後續透過RNAi系統篩選穩定抑制MTA2表現之細胞株發現，抑制MTA2表達降低子宮頸癌細胞爬行和侵襲能力，但不影響癌細胞的生長。蛋白酶晶片結果發現抑制MTA2導致MMP-12
表達量下降以及KLK10表現量上升。研究結果顯示抑制MTA2會誘導ASK1/MEK3/p38以及YB1蛋白磷酸化，並促使p-YB1進入細胞核內與AP-1結合，使AP-1無法調控MMP-12的轉錄活性；當阻斷p38訊息傳路徑則抑制YB1磷酸化並回復細胞轉移能力。另一方面，microRNA定序分析發現，抑制MTA2後導致miR-7表達量增加，透過 Targetscan資料庫比對出miR-7會結合上Sp1的3’-UTR並影響Sp1轉譯過程。此外，抑制MTA2表達後造成Sp1無法結合KLK10的5’-flank region進行負向調節KLK10表達。綜合以上研究證實，MTA2扮演重要調控子宮頸癌轉移
的角色，可藉由標靶MTA2來減緩腫瘤的轉移，期待MTA2成為新穎標靶基因，應用於臨床子宮頸癌轉移治療。