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普達錠增進人類內皮前驅細胞的血管新生功能以及合併細胞治療可協同治療下肢缺血之動物模式

為了解決ZEUS zs 816的問題，作者曾詩雅 這樣論述：

危急性肢體缺血症狀是周邊動脈阻塞，導致動脈狹窄，因而限制供血到下肢末端。嚴重時，它會造成行走疼痛甚至會截肢。到目前為止，利用幹細胞治療促進血管新生已被認為可作為有希望的治療策略。然而自體幹細胞治療的潛在限制的主因之一是病人本身有其它疾病而不能產生足夠數量的幹細胞，因此如何在細胞培養的環境下增加病人自體幹細胞的數量以利於幹細胞治療為目前的一大課題。普達錠(Cilostazol)在臨床上用來增加血小板和細胞中環腺甘酸(cAMP)的濃度，產生抗血小板凝集和血管擴張作用。在我們之前的研究和其他報告中顯示：普達錠也有促進血管新生的作用。由於普達錠在內皮前驅細胞的作用上還不是很清楚，因此，在本論文中，我

們探討使用普達錠在內皮前驅細胞中，在細胞培養或者肢體缺血症動物模式上，對於促進血管新生的效用。我們發現，人類早期內皮前驅細胞經過普達錠處理後，經由SDF-1α/CXCR4/PI3K/Akt的訊息傳遞作用，明顯增加了內皮前驅細胞群落的數量、促進內皮前驅細胞朝向成熟的內皮細胞分化，刺激細胞增殖、移行、抗凋亡和在體外形成血管管柱的能力。除此之外，在活體實驗中，我們還觀察到，合併使用普達錠同時給予注射內皮前驅細胞，以基質膠內血管生成活性模式和小鼠下肢缺血模式都顯示：和其他只單一給予普達錠或只注射內皮前驅細胞的組別比，在血管生成、微血管密度和血流灌注，都有顯著的增加。這些結果顯示：合併使用普達錠能增加移

植的人類早期內皮前驅細胞自分泌血管新生因子，透過SDF-1α/CXCR4/ PI3K/Akt的訊息傳遞路徑，產生協同效應，促進內皮前驅細胞的血管新生作用。在臨床應用上，普達錠加上內皮前驅細胞的合併治療，提供了下肢缺血症狀一個新的治療選擇。對於有肢體危急性缺血症狀的病人來說，這或許比只移植內皮前驅細胞在促進血管新生上有更大的療效。

以抗生素及非抗生素療法來預防及治療幽門螺旋桿菌感染

為了解決ZEUS zs 816的問題，作者楊智欽 這樣論述：

自從幽門螺旋桿菌被發現以來，陸續的研究證實它和多種重要的消化道疾病有關，這些疾病包括慢性活動性B型胃炎、消化性潰瘍、胃癌及胃黏膜組織相關淋巴瘤等。最近10年，含有質子幫浦抑制劑（PPI）的三合一療法被視為清除幽門螺旋桿菌感染首選。然而，服藥順從性不夠和抗藥性菌株的增加常導致除菌的失敗。初步治療失敗後，被推介的二線療法包括他種抗生素的三合一療法或四合一療法，但是這些療法仍然無法克服因抗藥性菌株增加而造成的困擾。因此找出能有效預防和治療幽門螺旋桿菌感染的新成分或混合物，就有迫切的需要。基於以上問題，本研究分為以下三個部分進行臨床及基礎實驗。第一部分，PPI╱amoxicillin二合一療法因抗藥

性盛行率很低，有潛力在抗藥性問題日漸嚴重的環境下，做為除菌治療的良方。但是因之前的一些研究結果認為其除菌效果的變異度很大，所以目前較少被使用。本研究要探討其影響療效的因素，並找出適當的用藥方式。本研究收錄128位幽門螺旋桿菌陽性的十二指腸潰瘍患者。在治療前及治療後4~8週內，以胃鏡和其附屬檢查判定幽門螺旋桿菌存在的狀態。若病患拒做第二次胃鏡則改以碳13呼氣檢查來判定。胃鏡切片後的附屬檢查包括組織學、細菌培養，和CLO test。CYP2C19基因型則以polymerase chain reaction-based restriction fragment length polymorphism

（PCR-RFLP）的方法來分析。病患被隨機編入4個治療分組之中接受為期二週的療程，其用藥方式分別為：O2A2組：omeprazole 20 mg bid 加上 amoxicillin 500 mg qid；O2A1組：omeprazole 20 mg bid 加上 amoxicillin 250 mg qid；O1A2組：omeprazole 20 mg qd 加上 amoxicillin 500 mg qid；O1A1組：omeprazole 20 mg qd 加上amoxicillin 250 mg qid。在用藥治療滿1週後（第8天），每組中隨機選取6位病患接受記錄24小時胃內pH值

的檢查。所有病患被要求填寫一份問卷，同時在治療期間每天記錄臨床症狀和藥物用量。治療結束後，評估用藥順從度和副作用。結果顯示各組間除菌率的變化從52%至76%。Omeprazole劑量和CYP2C19基因型是影響除菌治療成功率最重要的兩個因素。所有的CYP2C19慢速代謝者都被治療成功，然而對於CYP2C19快速代謝者而言，則僅有44~76%除菌成功。較高劑量omeprazole的組別，有較好的幽菌除菌率（79%對53%）。使用amoxicillin一天4次250 mg或500 mg的療效無差別。由此，我們得到如下結論：使用二合一療法治療幽門螺旋桿菌時，除了CYP2C19慢速代謝的人外，其ome

prazole的劑量和amoxicillin的頻率必須要提高，才能達到令人滿意的療效。而革新用法的二合一療法會是一個可以避開抗藥性困擾的第一線或第二線除菌療法。第二部分，短療程的三合一療法因可增加病患服藥順從度、減少費用和副作用，一些研究用它來清除幽門螺旋桿菌，但是其效果也是變異度很大，因此，我們探討CYP2C19基因多形性對它療效的影響。以幽門螺旋桿菌陽性的消化性潰瘍或慢性胃炎病患為收錄對象。其潰瘍及幽門螺旋桿菌存在的狀態以胃鏡、組織切片、細菌培養及碳13呼氣檢查加以評估。病患被隨機分配為3組用藥方式：A組 rabeprazole 20mg bid 7天＋amoxicillin 1 g 及

clarithromycin 500 mg bid 第1~4天；B組 rabeprazole 20mg bid 7天＋amoxicillin 1 g 及 clarithromycin 500 mg bid 第4~7天；C組 rabeprazole 20mg bid 7天＋amoxicillin 1 g 及 clarithromycin 500 mg bid 第1~7天。CYP2C19基因型則以PCR-RFLP方法來分析。在藥動╱藥效分析上，將病患抽血方式隨機分為4組，除了基礎值外，在0.5, 1, 2, 3, 4, 6, 8, 及10 hr 8個時間點，選取半數來抽血，所以每個時間點，有

半數的病患參與採血檢驗。Rabeprazole的消散速度在CYP2C19慢速代謝者明顯低於快速代謝者（平均值各為16.8 L/h和10.7 L/h），導致慢速代謝者有較高的rabeprazole血中濃度。使用多次rabeprazole劑量後會使胃泌素的EC50和keo的數值增加。其中在rabeprazole治療的第一天，CYP2C19慢速代謝者的keo值較低（0.012對0.017×10-4 l/min），但治療第四天，其keo的數值則高於快速代謝者（0.804對0.169×10-4 l/min）。在第四天和第七天，CYP2C19慢速代謝者有較高的胃泌素一時間反應曲線。所有CYP2C19的慢速

代謝者，除了一位有clarithromycin抗藥性的病患失敗外，其餘都治療成功。而CYP2C19快速代謝者的除菌率只在58%到85%之間。因此，我們認為短程的三合一療法可用於CYP2C19慢速代謝者。這樣可減少特定病患的費用及副作用。第三部分，幽門螺旋桿菌進入胃內之後，需附著在胃黏膜細胞上，再引起細胞的氧化壓力，造成上皮細胞的損傷。因此本研究利用體外細胞培養及體內小鼠模式，探討合併使用兒茶素（具抗微生物和抗氧化效果）和唾液酸（具抗黏附效果）兩者對幽門螺旋桿菌感染的預防和治療的效果，並探討其作用機轉。在體外試驗，我們先以agar dilution method和checkerboard met

hod來評估兒茶素或╱唾液酸的抗菌能力。再利用超敏感冷光分析儀、免疫組織化學染色和西方墨點法在AGS胃上皮細胞株的培養系統中，加入和未加入兒茶素或╱和唾液酸，觀察這兩種化合物，是否具有保護AGS cell對抗幽門螺旋桿菌的能力。在體內試驗，我們將不帶有特殊病原菌的小鼠依治療的方式分為四組，包括未受感染控制組、感染控制組、感染前治療組、感染後治療組。治療時依規劃流程給予餵食含有128 mg/L兒茶素和32 mg/L唾液酸的水或葡萄糖溶液。利用組織學和免疫組織化學染色觀察其效果。我們發現兒茶素和唾液酸的抗菌效果有加成或協同作用。同時發現兒茶素和唾液酸併用可以對抗幽門螺旋桿菌對胃上皮細胞造成破壞，減

少ROS和細胞凋亡的產生，減少mice胃黏膜的發炎反應，及增加autophagy。對幽門螺旋桿菌感染有100%的預防效果。若在感染後的治療，也可達到60%的根除率。本篇研究的內容及結果為國際上首次發表。此種治療方式成果良好，又可避開對抗生素有抗藥性菌株的困擾，可能開啟幽門螺旋桿菌治療及預防的新方向。