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國立陽明交通大學 材料科學與工程學系所 劉增豐、陳智所指導 陳星佑的 奈米碳化物強化之析出硬化型沃斯田鐵鐵錳鋁碳輕質合金焊接 （2020），提出XC60 T6 二手關鍵因素是什麼，來自於鐵錳鋁碳合金、熔融焊接、κ-碳化物、旋節分解、機械性質。
而第二篇論文中山醫學大學 生化微生物免疫研究所 謝逸憲所指導 陳彥羽的 探討知母皂苷AIII在腎臟癌細胞轉移之扮演角色和分子機轉 （2018），提出因為有 知母皂苷、AIII、轉移、腎細胞癌、組織蛋白酶、C、PI3K-AKT途徑的重點而找出了 XC60 T6 二手的解答。
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奈米碳化物強化之析出硬化型沃斯田鐵鐵錳鋁碳輕質合金焊接
為了解決XC60 T6 二手 的問題，作者陳星佑 這樣論述：
迄今為止，熔焊析出硬化型之沃斯田鐵鐵錳鋁碳輕質合金，仍然是難以攻克之挑戰。在本研究中，利用鐵-28.3 wt.%錳-10.2 wt.%鋁-1.62 wt.%碳焊條進行鎢極氣體保護電弧焊(GTAW, Gas Tungsten Arc Welding)焊接熱軋鐵-29.2 wt.%錳-8.8 wt.%鋁-1.65 wt.%碳基材(BM, Base Metal)進行了系統性研究。值得注意的是，在焊接狀態下，於熔融區(FZ, Fusion Zone)中在明顯細化之沃斯田鐵樹枝晶(Austenite Dendrite)胞內，通過旋節分解(Spinodal Decomposition)形成了高密度之奈米
級κ-碳化物析出。在焊接狀態下，於樹枝晶胞中存在奈米級析出物之事實是首次觀察到之獨特特徵，並且在幾乎所有熔焊之析出硬化型合金研究中都是前所未見的，這種獨特特徵對於幾乎所有熔焊析出硬化型合金能達高焊接強度至關重要。在熱影響區(HAZ, Heat Affected Zone)中，原本存在於基材中之主要強化奈米級κ-碳化物得以保留，沒有任何溶解或明顯粗化之跡象。因此，焊接後之焊件沒有任何軟化跡象，熔融區、熱影響區和基材之vickers顯微硬度(Vickers Microhardness)分別約為405、420和424 HV。更重要的是，整個焊件未發現任何固化裂紋(Solidification Cra
cking)和/或液化裂紋(Liquation Cracking)。焊接後之焊件顯現出非常優異之機械強度和延展性組合，即降伏強度(YS, Yield Strength)、最大抗拉強度(UTS, Ultimate Tensile Strength)和延伸率(El, Elongation)分別為920 MPa，1025 MPa和31.2%。
探討知母皂苷AIII在腎臟癌細胞轉移之扮演角色和分子機轉
為了解決XC60 T6 二手 的問題，作者陳彥羽 這樣論述：
腎臟癌症狀出現較晚以及病徵難以察覺，又因腫瘤高度轉移的特性造成全身性轉移導致治療失效。因此持續研究天然物中尋找抗癌活性成份，以達到有效治療腎臟癌或作為輔助臨床標靶藥物使用，以期達到降低臨床藥物副作用，提升病患生活品質。知母皂苷AIII (Timosaponin AIII, TSAIII)是一種類固醇皂素(steroidal-saponin)，主要存在於百合科植物知母(Anemarrhena asphodeloides Bunge)根莖部，具有抗血栓形成以及抗癌作用，但TSAIII對於人類腎臟癌細胞的抗癌機制仍不清楚。本研究主要目的是探討TSAIII對於腎臟癌細胞抗癌效果以及其相關分子機轉。首
先，以TSAIII處理人類腎臟癌細胞 (786-O、A-498和ACHN)，低劑量TSAIII並不會影響細胞的細存活率以及細胞週期分布。進一步分析發現TSAIII能有效抑制786-O以及A-498細胞移動以及侵襲能力，並減少Cathepsin C (CTSC)的蛋白表現。進一步以Western blot分析發現TSAIII誘導PTEN的表現量，並抑制PI3K/AKT訊息傳遞路徑。利用PI3K抑制劑 LY294002與TSAIII共同處理下，阻斷PI3K/AKT訊息傳遞路徑後會增強TSAIII抑制CTSC的表達，並且降低腎癌細胞的轉移能力。綜合以上結果發現TSAIII藉由抑制PI3K/AKT途徑
以及其下游的CTSC表現，來達到抑制腎癌細胞的轉移。顯示TSAIII具有顯著的抗轉移活性，具有發展為腎臟癌抗癌藥物的潛在價值。