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Volvo FH進入發燒排行的影片

微流體裝置內流體引起的側邊剪力和不同生長激素分別調控人類椎間盤纖維環細胞的基因表現和生長

為了解決Volvo FH的問題，作者周伯鑫 這樣論述：

下背痛仍是目前臨床骨科醫師，門診最常遇到的問題之一。雖然至今仍無法明確地釐清，引發下背痛的原因，可能是脊椎骨本身結構或是脊椎骨周邊肌肉或神經等組織的發炎或病變所導致，但許多相關的研究指出，下背痛與椎間盤退化性疾病有密切的關聯。腰椎椎間盤的解剖構造，包括：中央的髓核和周圍的纖維環組成。髓核由許多類軟骨細胞所組成，是維持椎間盤功能性最主要的部份。周圍的纖維環，主要是纖維母細胞，細胞外間質主要是第一型膠原蛋白為主，主要是保護髓核細胞，維持髓核細胞的代謝恆定。脊椎的運動節，包含上下兩個脊椎體、中間的椎間盤和左右兩側的小關節所組成，人類腰椎運動節的活動是多方向性，只是活動程度的不同。因此，椎間盤細胞，

應該也是多方向性的受力，其中包括: 壓縮力、張力和剪力或合併其中的受力。文獻顯示適度的機械性刺激，有助於維持椎間盤細胞外間質合成及分解的動態平衡。椎間盤退化性病變，除了老化是造成最主要的原因外，還有許多內外在因素均有其相關性，這些內外在因素會更進一步加速椎間盤的退化，其真正的退化致病機轉是很複雜。許多文獻證明，椎間盤纖維環細胞對於椎間盤內髓核細胞的合成代謝，有著維持穩定和保護的作用機制。因此，椎間盤纖維環細胞對於椎間盤內髓核的退化也扮演了很重要的角色。過度的機械性刺激，會破壞椎間盤纖維環細胞本身外間質的動態平衡，造成代謝反應的上升或合成反應的下降，反而會導致或加速椎間盤細胞的退化。針對早期椎間

盤退化性疾病可能的治療方法之一，就是將生長激素注入椎間盤環狀纖維細胞中，刺激細胞從代謝反應轉變成合成反應，造成細胞活性和細胞外間質生成的增加，減少椎間盤再進一步的退化。人類椎間盤纖維環細胞，由椎間盤融合手術中取出並分離，進行體外細胞培養，進行後續兩個不同的實驗。本研究室自行研發的生物微流體裝置，經測試後，具有高度的生物相容性和穩定側邊流體剪力的提供。細胞置於生物微流體裝置內，在相同時間內(4 hours)，給予不同的側邊流體剪力(0, 1, 10 dye/cm2)後，檢視細胞外間質和基質蛋白脢的基因表現。另一個實驗，將椎間盤纖維環細胞，以TGF-β1、FGF-2不同的組成分成五組。分析在相同細

胞密度下，不同時間點的細胞生長分裂的能力，和產生細胞外間質膠原蛋白和非膠原蛋白的總量。另外，我們也測定細胞外間質、基質蛋白脢，及纖維環細胞本質基因的表現量。側邊流體剪力實驗結果顯示，一達因/平方公分的剪力，對於第一和三型膠原蛋白，都有合成的作用，基因表現量會明顯的上升。但是，對於聚醣蛋白而言，其基因表現量會明顯的下降。十達因/平方公分的剪力，對於第一膠原蛋白也是合成作用，但是對於第三型膠原蛋白、聚醣蛋白是分解代謝作用，基因表現量會下降。第一型膠原蛋白，剪力越大，基因相對的表現量越多。對於基質蛋白脢MMP-1而言，在十達因/平方公分的剪力下，相較於控制組和一達因/平方公分的剪力，MMP-1基因的

表現量明顯增加。對於基質蛋白脢MMP-3和ADAMTS-4而言，其基因的表現量，在一和十達因/平方公分剪力作用下，和控制組相比，並無統計學上的差異性。生長激素實驗中，在第3、7、10天不同的時間點，其結果顯示第四組(同時加入FGF-2和TGF-1培養14天)、第五組(前10天同時加入FGF-2和TGF-1，第11至14天只加入TGF-)，細胞數目和分裂能力均較第一組(控制組，不加生長激素)、第二組(TGF-1培養14天)、第三組佳 (FGF-2培養14天)。在第14天時，生成細胞外間質膠原蛋白和非膠原蛋白的總量，在相同細胞數目的基礎上，第五組擁有最有效率細胞外間質蛋白的生成能力。在

生長激素刺激後，椎間盤纖維環細胞的本質基因，只有部分會保留。希望藉此微流體生物系統，了解側邊剪力，在體外對椎間盤纖維環細胞的細胞外間質生成代謝的影響。藉此進一步了解側邊壓力在椎間盤退化中，所扮演的角色。另外，藉由體外生長激素，刺激調節椎間盤纖維環細胞生長的實驗中，希望找到最佳促進纖維環細胞增生、細胞外間質增加的生長激素組合方式，未來以細胞組織學工程，加上適合的鷹架，利用更有效率的細胞生物性治療法，去治療椎間盤退化性疾病。