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國立陽明大學 生理學研究所 高毓儒所指導 劉璧瑜的 由香煙所引發的大白鼠喉反射及其過度反應症:機轉與治療 （2014），提出VP125 碼表關鍵因素是什麼，來自於香煙、喉。
而第二篇論文國立臺灣師範大學 台灣文化及語言文學研究所在職進修碩士班 李勤岸所指導 許正輝的 2010年桃園縣語言使用行為佮態度調查研究–以國民中學學生家長為例 （2010），提出因為有 桃園縣語言調查、本土語言教育政策、語言態度、語言行為、母語的重點而找出了 VP125 碼表的解答。
由香煙所引發的大白鼠喉反射及其過度反應症:機轉與治療
為了解決VP125 碼表 的問題，作者劉璧瑜 這樣論述：
胃食道逆流疾病(Gastroesophageal reflux disease; GERD)在腸胃道是很常見的病症並且也會導致喉氣道敏感(laryngeal airway hyperreactivity;LAH)的現象，其因為胃酸當中的酸和胃蛋白酶逆流回咽喉部使得喉部C型感覺神經纖維(laryngeal C-fiber afferents)敏感化所導致。在臨床研究和動物模式實驗上可發現，香煙會造成氧化壓力的產生並且香煙這個刺激物會引發呼吸道反射作用以及造成呼吸道敏感現象。近一步研究發現，香煙引起的呼吸道反射是透過瞬態感受器香草第一型受器(TRPV1 receptors)和瞬態感受器錨蛋白第一
型受器(TRPA1 receptors)所引發的防禦機制，而此兩類的受器坐落於喉部C型感覺神經纖維的末梢。TRPV1receptors和TRPA1receptors這兩類受器皆是鈣離子非選擇性陽離子通道，它被探討參與咳嗽反射和呼吸道敏感性疾病相關。另外，Menthol它是瞬態感受器薄荷醇第八型受器(TRPM8 receptors)的作用劑，並且TRPM8受器也同樣座落在感覺神經末梢，可偵測喉部的刺激原去引發呼吸道反射。TRPM8受器也是鈣離子非選擇性陽離子通道，常被用於局部麻醉和控制疼痛的藥物。 本論文第一部分實驗是探討在動物模式上香煙引起的活性氧族群(reactive oxygen s
pecies; ROS)刺激喉部C型感覺神經的感覺訊息傳遞機制。我們以支香煙會刺激上喉C型感覺神經，但是其作用機轉仍不清楚。本研究共使用201隻麻醉下並保持自發性呼吸的大白鼠，以手術和插管發法將喉部區段隔離並維持其正常功能，將7 ml香煙通過喉部引發呼吸暫停現象當作喉部反射作用指標以進行實驗。結果發現給於喉部不同濃度香煙的刺激下隨著香煙濃度的增加其所引發的呼吸反射作用愈大，然而喉部暴露在香煙中尼古丁含量則無此情形發生。香煙刺激喉部所引發的呼吸反射在兩側上喉感覺神經(superior laryngeal nerves; SLNs)被切斷或是被神經旁辣椒素處理(perineural capsaic
in treatment; PCT：可選擇性阻斷辣椒素敏感性傳入神經纖維)後被消除，由此結果得知，香煙刺激喉不導致呼吸道反射是經由上喉感覺C型纖維所造成。此呼吸道反射可被N-acetyl-L-cysteine (an antioxidant,抗氧化劑)、EGTA (an extracellular Ca2+,細胞外鈣離子清除劑)和BAPTA-AM (an intracellular, Ca2+,細胞內鈣離子清除劑)所抑制，此實驗可證明ROS和鈣離子皆有參與香煙引發呼吸道反射。另外若給與HC030031 (a TRPA1 receptor antagonist)和capsazepine (a T
RPV1 receptor antagonist)可部份抑制呼吸暫停的現象，但若合併投與此兩種藥物則可增加抑制強度，此結果得知香煙引發呼吸暫停現象是透過TRPA1受器和TRPV1受器所引發。除此之外，給與indomethacin (a cyclooxygenase inhibitor，環氧化酶抑制劑)可抑制呼吸暫停現象，然而若投與indomethacin合併處理HC030031或capsazepine則沒有加強抑制作用，因此環氧化酶代謝產物可分別透過TRPA1和TRPV1受器來產生呼吸道防禦機制。綜合以上結果我們推測，香煙刺激上喉感覺C型纖維的訊息傳遞是藉由ROS和環氧化酶代謝產物作用到TRP
A1和TRPV1受器來產生呼吸道反射作用。 本論文第二部分實驗是探討GERD的動物模式下，香煙引發上喉感覺神經C型纖維敏感化的機制和menthol可否抑制此敏感化現象。由前人研究已知，GERD的動物模式可誘發喉氣道敏感現象，此敏感現象是由酸和胃蛋白酶(acid-pepsin)傷害喉部所造成。然而GERD的病症加上香煙的刺激所誘發的上喉感覺C型纖維的敏感化現象的機制有待釐清並且呼吸道敏感現象是否可被menthol所抑制，而此抑制的機轉TRPM8受器是否有參與。此實驗我們先建立與第一部分實驗的相同動物模式，160隻麻醉下並保持自發性呼吸的大白鼠，以香煙暴露喉部所引發的呼吸暫停當作喉部反射作用
指標。我們發現以pH5-pepsin侵襲喉部並給與香煙的刺激下會擴大呼吸道反射作用相較於pH5-denatured pepsin組別，並且此現象在兩側上喉感覺神經被切斷或PCT處理下會被消除。另外，這個擴大呼吸暫停反射現象會被capsazepine或SB-366791(a TRPV1 receptor antagonist)和HC030031可部份抑制此反射，但若合併此兩類拮抗劑，則會完全抑制呼吸暫停反射作用。另外，喉部給與menthol也會明顯抑制擴大呼吸暫停反射，而若給與AMTB (a TRPM8 antagonist)則會抵消menthol所抑制的現象。在電生理的實驗中我們發現，以pH5
-pepsin侵襲喉部以及香煙的刺激下可看到上喉感覺C型纖維的放電增加，而menthol可抑制其過度放電的現象，但若投與AMTB則又會觀察到此C型感覺纖維過度興奮現象。綜合上述結果，pH5-pepsin侵襲喉部會造成喉部對香煙的敏感，而此敏感現象是透過上喉感覺C型纖維中的TRPA1和TRPV1受體產生，而此過度的呼吸道反射和擴大興奮上喉感覺C型纖維可被menthol所抑制，而這個作用機制是透過TRPM8受器來達成。
2010年桃園縣語言使用行為佮態度調查研究–以國民中學學生家長為例
為了解決VP125 碼表 的問題，作者許正輝 這樣論述：
本研究是以桃園縣為調查區域，針對縣內國民中學ê學生家長做調查對象，用抽樣問卷調查ê研究方法，進行社會語言學ê語言調查研究，包含量化研究kap質性歸納。目的是想beh了解桃園縣民眾2010年ê語言使用行為，kap影響in使用語言ê主要因素hām態度。Ǹg-bāng本研究ê調查結論kap建議，對將來台灣本土語言ê相關研究有pang-tsān，另外一方面也ē-tàng提醒教育主管單位，應該更加重視現此時本土語言「火燒目眉」kiōng-beh滅亡ê危機，kín對本土語言ê教育政策做適當ê調整，tse是筆者siōng大ê ǹg-bāng。 本研究siōng主要ê結論有：台灣所有ê本土語言lóng
已經tsiânn-tsò「家庭語言」；受訪人ê母語認同以華語ê比例siōng kuân，已經佔68.3％，比台語（46.9％）ka客語（18.9％）ê比例koh-khah kuân；使用率siōng kuân ê語言mā是華語，已經超過7成（71.7％），大大贏過台語kap客語；爸母tī家庭內底kap gín-á siōng tsia̍p講ê語言無意外--ê，kāng-khuán是華語，khah hőng感覺意外ê tāi-tsì是i ê使用率竟然高達90.4％；華語tī各種公共場所ê使用率平均是72.0％，是排第2 ê台語ê 3倍khah-ke；華語是受訪人認為siōng優美ê語言，也是s
iōng愛用ê語言，koh是表達情緒siōng好ê語言，而且認為華語講khah標準ê人會hōo別人khah好ê印象；有將近6成ê人支持現此時台灣ê本土語言教育政策（反對的干焦有6.6％）。