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國立陽明交通大學 跨領域神經科學國際研究生博士學位學程 連正章所指導 伊木夏的 解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義 （2021），提出VM plus PTT關鍵因素是什麼，來自於海馬回、乳頭上核、光遺傳學、電生理、麩胺酸、γ-氨基丁酸。

而第二篇論文國立臺北科技大學 化學工程與生物科技系生化與生醫工程博士班 翁文慧所指導 虞凱傑的 泌尿道癌新機制之研究：作為臨床應用之基礎 （2021），提出因為有 二十碳五烯酸、微核糖核酸-378a-3p、PTEN, PI3K/Akt 傳導路徑、ERK1/2, MAPK 傳導路徑、泌尿道癌的重點而找出了 VM plus PTT的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了VM plus PTT，大家也想知道這些：

解析下視丘投射至海馬回突觸中共同傳遞麩胺酸及-氨基丁酸的功能意義

為了解決VM plus PTT的問題，作者伊木夏 這樣論述：

中文摘要海馬回為負責認知及情緒功能的關鍵腦區。齒狀回為海馬回次核區中的第一個訊號處理器其會接受來自大腦皮質及皮質下核區傳來的訊號。其中，大腦皮質至海馬回路徑會在記憶獲得及提取時傳遞記憶相關的訊息；然而，來自皮質下的訊號參與了調控皮質及海馬回間的訊息溝通。下視丘乳頭上核藉由共同釋放兩種截然不同的快速神經傳遞物質，也就是麩胺酸及-氨基丁酸，來實質上的支配齒狀回活性，因而能協助空間定位及空間記憶的形成。然而乳頭上核中神經元是藉由何種突觸機制來調控齒狀回活性及其突觸可塑性尚未被釐清。齒狀回由興奮性的顆粒細胞及抑制性的中間神經元所組成。在這本論文中，我用光遺傳學、電生理及藥理學的方法，證明來自乳頭上

核的訊號會透過不同的突觸機制差異性地調控齒狀回中不同種細胞的活性。選擇性活化乳頭上核會在所有的突觸後神經元產生突觸興奮及突觸抑制作用，然而這兩種作用的比例是會依突觸後細胞種類的不同而改變的。具體來說，樹突抑制型中間神經元主要接收突觸興奮作用，然而體抑制型中間神經元及顆粒細胞則主要接收突觸抑制訊號。雖然單獨活化乳頭上核並不足以興奮顆粒細胞，但是在有興奮性驅動力的情況下，活化乳頭上核可使顆粒細胞產生動作電位的時間更精準並縮短其產生動作電位所需的時間。此外，在有皮質訊號輸入時活化乳頭上核會增加顆粒細胞動作電位的產生，進而促使皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用。總結來說，這些發現顯示了乳頭上核共同傳遞

的麩胺酸及-氨基丁酸對於維持齒狀回中興奮/抑制的動態平衡是有貢獻的，並且能透過提升皮質到顆粒細胞突觸間的長期增強作用來幫助記憶的編碼。

泌尿道癌新機制之研究：作為臨床應用之基礎

為了解決VM plus PTT的問題，作者虞凱傑 這樣論述：

此論文主旨在發現泌尿道癌基因與路徑傳導之關係。首先，已知PI3K/Akt傳導訊號與腎臟癌及上泌尿道上皮癌相關，因其於許多重要的細胞功能上扮演著重要的角色，包括細胞生長、血管新生以及細胞代謝。PTEN表現量喪失以及Akt高表達也會導致腫瘤新生。此外，許多與血管新生相關的因子，例如VEGFR以及PDGFR，在許多癌別的研究發現也都會受到Akt以及mTOR傳導路徑的刺激而被活化。第二部分，探討關於Kallikrein (KLK)家族基因與攝護腺癌之相關性，而微小核糖核酸-378也有可能有調控KLK之機轉。微小核糖核酸在腫瘤的生成被證實有重要的角色，因此也有潛力成為腫瘤診斷以及預後之生化指標。最近有

報導證實微小核糖核酸-378能被二十碳五烯酸誘導而增加表現量，也能藉由高表達後，達到抑制Akt傳導路徑進而壓抑攝護腺癌及大腸直腸癌的生長，也在ERK1/2基因有顯著的影響。 本實驗藉由林口長庚醫院三種泌尿道癌的資料庫，將臨床追蹤資料以及福馬林固定後包埋在石蠟塊組織藉由免疫生化染色以及其他更深入的比較來做連結。在腎臟癌部分，共有13位類肉瘤性腎細胞癌病患組織分別測試RUNX2以及POLR2A的基因表現量。而在上泌尿道上皮癌部分，總共有65位病患組織分別分析PTEN, 磷酸化AktSer473以及磷酸化AktThr308的表現量。攝護腺癌計畫總共收集了8對腫瘤與正常組織之配對，其中包含14位接受

根除性攝護腺切除手術以及2位接受切片手術之病患，分析是否與KLK家族基因有調控之關係。癌症結果分析發現，同時低表現PTEN以及高表現pAktSer473/high 或 pAktThr308/high之表現型病患，會導致較差的總存活期 (P=0.001)並引發細胞凋亡 (P

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