問題的答案無所不包論文書籍站
TMAX 2014 vs 2015的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包
臺北醫學大學 臨床醫學研究所碩士班 譚家偉所指導 梁文姬的 紅黴素對於改善呼吸器使用病患胃排空效果之研究 （2021），提出TMAX 2014 vs 2015關鍵因素是什麼，來自於紅黴素、胃腸道蠕動促進劑、胃排空、胃淤滯、胃輕癱。
而第二篇論文中國醫藥大學 營養學系博士班 李宗貴所指導 莊惟婷的 異硫氰酸鹽改善高脂飲食誘發之肥胖及肌肉胰島素抗性 （2020），提出因為有 肥胖、異硫氰酸鹽、胰島素抗性、高脂飲食的重點而找出了 TMAX 2014 vs 2015的解答。
紅黴素對於改善呼吸器使用病患胃排空效果之研究
為了解決TMAX 2014 vs 2015 的問題，作者梁文姬 這樣論述：
早期腸道餵食對於入住至加護病房合併呼吸器使用的重症病人是既有的共識。滋養性餵食能保護腸道的上皮，刺激刷狀緣酶的分泌，增強免疫功能，保持上皮細胞緊密連接及防止腸道細菌易位；適切的腸道營養能夠幫助腸胃蠕動，而不適當的禁食則會延長及惡化了麻痺性腸阻塞，然而加護病房重症病人卻常出現胃排空不全而影響腸道營養攝取。臨床上對於胃排空不全病患最常使用的治療方式為給予胃腸蠕動促進劑，紅黴素為其中一種。紅黴素本身是一種大環內酯類抗生素，臨床上利用其低劑量可以作用於胃動素受體以治療胃排空延遲已經行之多年，目前國際指引也建議此藥作為胃灌食不耐受的重症患者的第一線治療用藥，但是在臨床實際使用上並不普及。 本篇研
究以系統性文獻回顧與統合分析來評估是否紅黴素對於早期給予腸道營養支持有幫助。經由Pubmed、Embase及Cochrane資料庫篩選，收納了加護病房危重病人在使用呼吸器情況下出現胃排空不全並且給予紅黴素治療的研究，分析紅黴素介入是否能促進早期腸道餵食。並且進一步探討臨床常使用監測胃排空方式的應用性、紅黴素的安全行性及其對住院天數、死亡率的影響。 結果顯示針劑紅黴素能夠促進早期腸道餵食，相對於控制組其成功腸道餵食的risk ratio, RR是1.52 (95% CI: 1.21~1.90)。給藥後改善胃排空的監測，則是測量血中乙醯胺酚(acetaminophen)最高藥物濃度(Cmax
)、達到最濃度所需時間(Tmax)、給藥後60分鐘藥物濃度曲線面積(AUC60)及直接反抽鼻胃管以計算胃殘留量(gastric residue volume, GRV)；結果顯示監測血中乙醯胺酚濃度及測量胃殘留量的兩種方式都沒有統計上的意義(Mean difference, MD及95%信賴區間分別為Cmax:10.88, -98~22.71; Tmax:-68.07, -210.13~73.09, AUC60:437.43, -29.60~904.47, GRV: -31.04, -206.89~144.82)。另外針對臨床上較常用的胃腸蠕動促進劑甲氧氯普胺與紅黴素做給藥後的胃殘留量分析比較
，結果是兩種胃腸蠕動促進劑對於胃排空的改善並無顯著差異(MD = -90.3, 95% CI: -386.9~206.17)。紅黴素使用最常見的不良反應為腹瀉，但是與控制組相比並沒有顯著增加(RR: 0.92, 95% CI:0.30~2.81)。針對給藥對病人住院天數(MD: -3.85, 95%CI:-22.05~14.35)及死亡率(RR:1.03, 95%CI:0.69~1.52)的影響，結果顯示在紅黴素組及控制組間沒有顯著差異。 結論為針劑紅黴素的介入治療，有助於在加護病房合併使用呼吸器並且有胃排空不良的病危病患成功早期腸道餵食，進而改善病人的預後及減少入住加護病房因禁食而產生
的一些合併症。紅黴素的價錢並不昂貴，且很少發生嚴重不良反應，若有腹瀉情形產生也會在停藥後得到改善，因此在病人入住加護病房給予紅黴素的介入治療是值得考慮的。本篇所收納的為10~90人的研究，日後若有更多品質好的隨機對照試驗加入，可望能獲得更有信服力的研究證據。
異硫氰酸鹽改善高脂飲食誘發之肥胖及肌肉胰島素抗性
為了解決TMAX 2014 vs 2015 的問題，作者莊惟婷 這樣論述：
肥胖不但干擾體內的能量衡定，使得代謝發生異常，也易引起脂毒性，最終導致胰島素抵抗、糖尿病、心血管疾病等多種慢性疾病的風險，因此體重控制成為了現代人重要保健議題。異硫氰酸芐酯(benzyl isothiocyanate, BITC)和異硫氰酸苯乙酯(phenethyl isothiocyanate, PEITC)富含於許多十字花科蔬果中，具有抗氧化、抗發炎、抗癌、抗血管新生等生理效應。本研究中，我們分別利用3T3-L1脂肪細胞和C2C12肌管細胞、再加上高脂飲食(HFD)誘導小鼠肥胖模式探討BITC和PEITC改善肥胖和胰島素抗性的生物效應。第一部分探討BITC及PEITC是否改善HFD誘發之
肥胖及其相關機制，第二部分則是針對BITC，探討其對肥胖及脂毒性造成之胰島素抗性中扮演的角色。實驗一：3T3-L1前脂肪細胞給予分化劑促使其成熟且分化過程合併處理BITC及PEITC，探討BITC及PEITC對脂肪細胞生成過程中的分化指標蛋白、脂質合成蛋白表現及細胞內油滴累積之影響，結果顯示，與對照組細胞相比，BITC及PEITC減少3T3-L1脂肪細胞油滴累積，且抑制分化相關轉錄因子CCAAT-enhancer-binding proteins ????/β (C/EBP????/β)、peroxisome proliferator-activated receptors ???? (PPA
R????)、活化型cleaved sterol regulatory element-binding protein 1c (SREBP1c)、liver X receptor α (LXRα)及脂質合成蛋白fatty acid synthesis (FAS)和stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD-1) mRNA及蛋白質表現，流式細胞儀分析結果也顯示BITC和PEITC使得細胞週期停滯於G0/G1期；在HFD誘發肥胖實驗中，C57BL/6J小鼠分別餵飼HFD或HFD添加0.05和0.1% BITC或PEITC 18週，發現相較於HFD對照組，BITC或PEITC以劑量
關係顯著降低小鼠體重、附睪及腎週脂肪組織重量、副睪脂肪細胞大小、肝臟三酸甘油脂含量，除此之外，BITC及PEITC也顯著降低HFD誘發之高血膽固醇、高血non-esterified fatty acids (NEFA)、高空腹血糖及HOMA-IR，Q-PCR及西方墨點法顯示脂肪組織及肝組織SREBP1c、LXRα、FAS、SCD-1及ACC 暨脂肪組織PPAR???? mRNA及蛋白質表現都明顯因BITC和PEITC介入而減少；藥物動力學分析也顯示，小鼠口服85 mg/kg BITC或PEITC後，BITC和PEITC的最大血漿濃度(Cmax)分別為5.8±2.0 μg/mL和4.3±1.9
μg/mL及Tmax皆為1.0±0.0 h。實驗二：在棕櫚酸(palmitic acid, PA)誘發C2C12肌管細胞胰島素抗性模式下，PA明顯抑制肌肉細胞在胰島素刺激下的葡萄糖攝取、insulin receptor substrate 1 (IRS1)、AKT和TBC1D1磷酸化，BITC預處理則可有效減緩PA對葡萄糖攝取及IRS1/AKT/TBC1D1路徑活化的抑制，BITC也可上調heme oxygenase 1 (HO-1)、π form of glutathione (GSH) S-transferase (GSTP)和glutamate-cysteine ligase modif
er subunit (GCLM)等抗氧化酵素mRNA和蛋白質表現，並增加GSH含量，因而抑制PA誘發之活性氧生成，然而Nrf2基因表現靜默除理時，不但減弱BITC上調抗氧化的能力，BITC對PA誘導的胰島素抗性的保護作用也同時被削弱，除作用在胰島素訊號外，肌肉細胞glucose transporter 4 (GLUT4)、PPAR????和C/EBP????基因表現也因BITC處理明顯增加；在肥胖小鼠實驗中，也發現BITC不但降低HFD誘發的高血糖，葡萄糖耐受性試驗也證實BITC顯著提高肥胖小鼠的葡萄糖耐受能力，肌肉組織AKT和TBC1D1磷酸化、GLUT4基因表現、GSH含量以及抗氧化酶
HO-1、GSTP、GCLM mRNA和蛋白質表現也都明顯高於HFD組小鼠。這些證據明確指出BITC和PEITC不但透過調控脂肪細胞分化相關轉錄因子及其下游脂質合成酵素基因表現，降低脂肪細胞生成，同時BITC也可藉由增加Nrf2依賴性抗氧化能力，加強肌肉細胞胰島素敏感性，以及上調肌肉細胞中GLUT4表現等機制，因而改善了飲食誘發的肥胖、脂肪肝變性、高血糖症。