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中原大學 化學工程學系 林義峯所指導 黃冠寧的 製備銅錳氧尖晶石奈米材料於高級氧化程序移除有機染料之應用 (2021),提出SARASA NANO關鍵因素是什麼,來自於高級氧化程序、尖晶石結構、銅錳複合尖晶石。

而第二篇論文高雄醫學大學 醫學研究所博士班 何美泠所指導 戴宜均的 研發促進骨生成的SIMVASTATIN骨材與探討藥物促進骨生成之分子機制 (2014),提出因為有 辛伐他&;#35746、骨生成、控制徐放骨材、幹細胞、細胞骨架、細胞張力的重點而找出了 SARASA NANO的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了SARASA NANO,大家也想知道這些:

製備銅錳氧尖晶石奈米材料於高級氧化程序移除有機染料之應用

為了解決SARASA NANO的問題,作者黃冠寧 這樣論述:

現今社會關注之水資源議題,因工業革命的興起後使得水污染日益嚴重,水處理的方式更是受到各界關注。高級氧化程序(Advanced Oxidation Process, 簡稱AOPs),由實場運用之芬頓程序(Fenton Process)衍生,是以異相觸媒來催化氧化劑,並使其產生具有高氧化還原電位之自由基,移除水中之有機汙染物,相較於前身之芬頓程序,不會有因均相觸媒造成之二次汙染的問題。本研究利用氯化錳四水合物、一水合乙酸銅、聚乙烯吡咯烷酮、乙二醇、尿素做為前驅物,以水熱法160℃反應合成銅/錳複合金屬,並將其置於空氣環境下以450℃進行鍛燒,形成尖晶石結構之複合金屬,其中添加聚乙烯吡咯烷酮能幫助

在合成銅/錳複合金屬不會產生其他複合物;尖晶石結構具有良好之磁、光、電等效應,與金屬氧化物做結合,來提升高及氧化程序的效能。因此本研究透過合成尖晶石結構之銅錳複合金屬,藉由反應中銅錳價態可來回轉換及光催化之特性,於高級氧化程序中降解羅丹明 B,另外也與不同參數調整操作比較,如: 染料濃度、氧化劑濃度、觸媒濃度、環境酸鹼度、自由基抑制劑等進行討論,以達到降解有機汙染物之目標。

研發促進骨生成的SIMVASTATIN骨材與探討藥物促進骨生成之分子機制

為了解決SARASA NANO的問題,作者戴宜均 這樣論述:

Statins藥物是HMG-CoA reductase之抑制劑(3-hydroxy-3-methyl- glutaryl-coenzyme A reductase inhibitor),抑制膽固醇合成的初步速率限制步驟,可以降低肝細胞內膽固醇的生合成,為臨床上常用之降血脂劑。前人研究指出statins可以在活體外促進骨生成蛋白的基因表現,包括:BMP-2、Osteocalcin、Runx-2,以及增加骨生成細胞的鹼性磷酸&;#37238;(alkaline phosphatase, ALP)活性、礦質化(mineralization),進而促進細胞走向骨分化。然而在活體內以及臨床研究的結果

仍具有爭議性。原因在於口服給予simvastatin (SIM)後首先會在肝臟進行初始代謝,以致於在身體週邊血液中的藥物濃度過低,而無法達到促進骨生成的劑量。若給予高劑量口服或是持續注射simvastatin雖能夠促進骨癒合,卻可能會造成橫紋肌溶解症或是肝臟疾病等的副作用產生。為了避免肝臟的代謝而降低藥物的作用,過去曾有些研究使用局部性給予的方式促進骨生成。然而藥物若無法由材料中控制釋出,過量的simvastatin則會造成週邊組織的傷害,而降低了simvastatin促進骨癒合的效率。因此在本論文第一部分的研究【Part I】是為了能更有效的促進無法自行癒合及延遲癒合的骨修復作用,我們使用脛

骨缺損及移植壞死骨之小鼠動物模式將控放型之徐放生物高分子材料包覆之simvastatin於骨缺損處,觀察其是否能有效促進骨生成作用。實驗結果顯示其持續釋放的simvastatin (0.03~1.6 &;#181;g/day and 0.05~2.6 &;#181;g/day)不只能夠啟動骨癒合,也能夠增加血管新生以及細胞生長入移植骨的能力。在第二部分的研究【Part II】中更進一步利用小鼠的骨髓間質幹細胞來探討simvastatin促進幹細胞骨分化與細胞骨架相關之分子機轉。近年來的研究指出,活化RhoA訊息傳遞路徑能增強間質幹細胞之細胞骨架和細胞內張力,此作用在骨分化過程中扮演重要的角色。

因此,本研究旨在探討simvastatin是否參與RhoA 訊息傳遞路徑以及相關之細胞骨架、細胞內張力及促進小鼠骨髓間質幹細胞走向骨分化的過程。結果顯示,simvastatin雖減少了RhoA在細胞膜上的量卻仍能增加活化態RhoA量並使其訊號傳遞更進一步活化下游分子ROCK substrate phospho-MYPT 以及 phospho-myosin light chain (MLC),進而增強了細胞骨架(actin cytoskeleton) ,focal adhesion,以及增加細胞內張力(cell rigidity)。更進一步地, 給予抑制劑以破壞細胞骨架或減少細胞內張力則能降低s

imvastatin所誘導之老鼠骨髓間質幹細胞之骨化能力。活體內研究則利用異位性骨化之動物模式進一步證實細胞骨架以及細胞內張力對於simvastatin所促進之骨生成的重要性。我們的結果首次證實了simvastatin增強細胞骨架,進而增加細胞內張力,其所促進之骨髓間質幹細胞的骨分化作用中扮演重要的角色。根據我們第一部份以及第二部分的研究顯示simvastatin可作為骨誘導因子,能夠促進骨髓幹細胞之細胞內骨架重新排列以及增加細胞內張力而增促進骨分化,和骨引導性材料結合可應用於以細胞為基礎的骨再生醫學。