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SAAB 9-5 DI的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦《深度軍事》編委會寫的 現代戰機大百科(圖鑒版第2版現代兵器百科圖鑒系列） 和王強 等的 軍用飛機鑒賞與識別手冊都 可以從中找到所需的評價。
這兩本書分別來自清華大學 和化學工業出版社所出版 。
高雄醫學大學 醫學研究所博士班 王照元所指導 黃鈞民的 以FOLFOX為基礎的新輔助化學放射療法對局部進行期直腸癌的療效評估與病理完全反應的預測因子之探討 （2019），提出SAAB 9-5 DI關鍵因素是什麼，來自於直腸癌。
而第二篇論文國立臺灣大學 臨床醫學研究所 葉坤輝、鄭安理所指導 楊士弘的 晚期胰臟癌新治療之發展 （2018），提出因為有 胰臟癌、放射線治療、化學治療、MDM2、p53的重點而找出了 SAAB 9-5 DI的解答。
現代戰機大百科(圖鑒版第2版現代兵器百科圖鑒系列）
為了解決SAAB 9-5 DI 的問題，作者《深度軍事》編委會 這樣論述：
《現代戰機大百科(圖鑒版)(第2版)》精心選擇了第二次世界大戰以來世界各國研製的百餘款經典戰機，包括戰鬥機、攻擊機、轟炸機、作戰支援飛機、直升機和無人機等幾個大類，對每種戰機的研製時間、主要構造、作戰性能、製造數量、使用單位等情況都進行了簡明扼要的介紹。 《現代戰機大百科(圖鑒版)(第2版)》結構嚴謹、分析講解透徹、圖片精美豐富、版式新穎別致，不僅適合資深軍事愛好者閱讀和收藏，還可作為少年兒童的軍事啟蒙讀物。 《深度軍事》編委會 由一群軍迷組成的寫作團隊，寫作團隊中的作者有國內知名軍事論壇的版主，也有曾經在《艦船知識》、《輕兵器》等專業軍事雜誌上發表過自作品的知名作
者，還有多位曾經在國內知名出版社出版過暢銷軍事書的主創人員。《深度軍事》正在打造全國一流的軍事圖書寫作團隊，力求創作出深受讀者喜愛的軍事圖書。 CHAPTER 01 軍用飛機發展簡史 軍用飛機的演變 2 軍用飛機的分類 5 CHAPTER 02 戰鬥機 美國F-22“猛禽”戰鬥機 10 美國F-35“閃電Ⅱ”戰鬥機 12 俄羅斯蘇-57 戰鬥機 14 俄羅斯蘇-35“側衛E”戰鬥機 16 美國F-16“戰隼”戰鬥機 18 美國F/A-18“大黃蜂”戰鬥/ 攻擊機 20 美國F-14“雄貓”戰鬥機 22 美國F-15“鷹”式戰鬥機 24 美國F-15E“攻擊
鷹”戰鬥轟炸機 26 俄羅斯蘇-34“鴨嘴獸”戰鬥轟炸機 28 俄羅斯蘇-27“側衛”戰鬥機 30 俄羅斯蘇-30“側衛C”戰鬥機 32 俄羅斯蘇-33“側衛D”戰鬥機 34 俄羅斯米格-35“支點F”戰鬥機 36 法國“幻影2000”戰鬥機 38 法國“陣風”戰鬥機 40 瑞典SAAB 35“龍”式截擊機 42 瑞典JAS 39“鷹獅”戰鬥機 44 俄羅斯米格-29“支點”戰鬥機 46 歐洲“颱風”戰鬥機 48 歐洲“狂風”戰鬥機 50 以色列“幼獅”戰鬥機 52 印度“光輝”戰鬥機 54 日本F-2 戰鬥機 56 CHAPTER 03 攻擊機 美國A-10“雷電Ⅱ”攻擊機 60 美國F-
117“夜鷹”攻擊機 62 美國AC-130 攻擊機 64 俄羅斯蘇-25“蛙足”攻擊機 66 英美AV-8B“海鷂Ⅱ”攻擊機 68 英法“美洲豹”攻擊機 70 法國“超軍旗”攻擊機 72 義大利/ 巴西AMX 攻擊機 74 CHAPTER 04 轟炸機 美國B-2“幽靈”轟炸機 78 美國B-1“槍騎兵”轟炸機 80 俄羅斯圖-160“海盜旗”轟炸機 82 美國B-52“同溫層堡壘”轟炸機 84 俄羅斯圖-95“熊”轟炸機 86 俄羅斯圖-22M“逆火”轟炸機 88 法國“幻影Ⅳ”轟炸機 90 CHAPTER 05 作戰支援飛機 美國C-130“大力神”運輸機 94 美國C-2“灰狗
”運輸機 96 美國C-5“銀河”運輸機 98 美國C-17“環球霸王Ⅲ”運輸機 100 美國C-141“運輸星”運輸機 102 美國V-22“魚鷹”傾轉旋翼機 104 烏克蘭安-124“禿鷹”運輸機 106 烏克蘭安-225“哥薩克”運輸機 108 俄羅斯伊爾-76“耿直”運輸機 110 歐洲A400M“阿特拉斯”運輸機 112 西班牙C-295 運輸機 114 加拿大DHC-5“水牛”運輸機 116 美國KC-135“同溫層油船”空中加油機 118 美國KC-10“延伸者”空中加油機 120 美國KC-767/46 空中加油機 122 俄羅斯伊爾-78“大富翁”空中加油機 124 英國VC
-10K 空中加油機 126 歐洲A310 MRTT 空中加油機 128 歐洲A330 MRTT 空中加油機 130 美國E-2“鷹眼”預警機 132 美國E-3“望樓”預警機 134 美國E-737“楔尾”預警機 136 美國E-767 預警機 138 俄羅斯圖-126“苔蘚”預警機 140 俄羅斯A-50“支柱”預警機 142 以色列“費爾康”預警機 144 以色列“海雕”預警機 146 瑞典S-100B“百眼巨人”預警機 148 美國E-4“守夜者”空中指揮機 150 美國E-6“水星”通信中繼機 152 美國E-8“聯合星”戰場監視機 154 美國U-2“黑寡婦”偵察機 156 美國R
C-135“鉚接”偵察機 158 美國SR-71“黑鳥”偵察機 160 美國RF-4C“鬼怪Ⅱ”偵察機 162 俄羅斯米格-25R“狐蝠”偵察機 164 俄羅斯伊爾-20“黑鴨”偵察機 166 英國“哨兵”偵察機 168 美國P-3“獵戶座”反潛巡邏機 170 美國P-8“波塞冬”反潛巡邏機 172 美國S-3“維京”反潛機 174 俄羅斯別-12“海鷗”反潛巡邏機 176 俄羅斯伊爾-38“五月”反潛巡邏機 178 俄羅斯圖-142“熊F”反潛巡邏機 180 英國“塘鵝”反潛機 182 英國“獵迷”反潛巡邏機 184 日本P-1 反潛巡邏機 186 美國EP-3“白羊座”電子戰飛機 188
美國EA-6“徘徊者”電子戰飛機 190 美國EA-18G“咆哮者”電子戰飛機 192 美國EF-111A“渡鴉”電子戰飛機 194 CHAPTER 06 直升機 美國AH-64“阿帕奇”武裝直升機 200 美國AH-1“眼鏡蛇”武裝直升機 202 俄羅斯卡-50“黑鯊”武裝直升機 204 俄羅斯卡-52“短吻鱷”武裝直升機 206 歐洲“虎”式武裝直升機 208 英國AW 159“野貓”武裝直升機 210 俄羅斯米-24“雌鹿”武裝直升機 212 美國UH-1“伊洛魁”通用直升機 214 美國SH-2“海妖”通用直升機 216 美國SH-3“海王”通用直升機 218 美國AH-6“小鳥”武
裝直升機 220 美國CH-46“海騎士”運輸直升機 222 美國CH-47“支奴幹”運輸直升機 224 美國CH-53“海上種馬”運輸直升機 226 美國OH-58“奇歐瓦”輕型直升機 228 美國UH-60“黑鷹”通用直升機 230 美國SH-60“海鷹”中型直升機 232 美國ARH-70“阿拉帕霍”武裝偵察直升機 235 美國S-97“侵襲者”武裝直升機 236 俄羅斯米-26“光環”通用直升機 238 俄羅斯米-28“浩劫”武裝直升機 240 俄羅斯米-35“雌鹿E”武裝直升機 242 俄羅斯卡-27“蝸牛”反潛直升機 244 俄羅斯卡-60“逆戟鯨”直升機 246 歐洲NH90 通
用直升機 248 歐洲EH 101“灰背隼”通用直升機 250 英法SA 341/342“小羚羊”武裝直升機 252 英法“山貓”通用直升機 254 英法“超級山貓”通用直升機 256 法國SA 321“超黃蜂”通用直升機 258 法國SA 330“美洲豹”通用直升機 260 法國SA 532“美洲獅”通用直升機 262 美國EC-130H“羅盤呼叫”電子戰飛機 196 法國SA 565“黑豹”通用直升機 264 義大利A129“貓鼬”武裝直升機 266 南非CSH-2“石茶隼”武裝直升機 268 CHAPTER 07 無人機 美國X-47A“飛馬”無人戰鬥機 272 美國MQ-1“捕食者”
無人攻擊機 274 美國MQ-9“收割者”無人機 276 美國RQ-170“哨兵”無人機 278 美國X-37B 太空無人機 280 美國RQ-3“暗星”無人偵察機 282 美國RQ-4“全球鷹”無人偵察機 284 美國MQ-5“獵人”無人偵察機 286 美國MQ-8“火力偵察兵”無人機 288 美國“復仇者”無人戰鬥機 290 俄羅斯“鰩魚”無人機 292 英國“雷神”無人機 294 法國“神經元”無人機 296 德國/ 西班牙“梭魚”無人機 298 奧地利S-100 無人機 300 參考文獻 302
以FOLFOX為基礎的新輔助化學放射療法對局部進行期直腸癌的療效評估與病理完全反應的預測因子之探討
為了解決SAAB 9-5 DI 的問題，作者黃鈞民 這樣論述：
新輔助同步化學放射治療加上全直腸繫膜切除術是目前局部進行期直腸癌的標準療法。然而，直腸癌對術前化放療的反應率，從療效最好的病理完全反應到最差的完全抗性都會發生。其中，病理完全反應族群有極佳的預後。因此為了提升病理完全反應率，我們於傳統的化學放射治療中，加入oxaliplatin來增加治療效果。結果發現病理完全反應率為31.6%，兩年的總體存活率，兩年的無病存活率，兩年的局部控制率及無轉移存活率分別為94%，87.4%，95.3%及85.1%。低位直腸癌的肛門保留率為92.9%。整體發生第三以上之嚴重急性副作用為25.6%。因此於放療時同步投予FOLFOX化療，於放療結束後仍持續給予FOLFO
X鞏固化療，直到開刀前約二至三周才停止。這樣的療法是安全且有效的。 分析直腸癌接受新輔助化放療的個案發現下列因子與病理完全反應的發生有關(1) FOLFOX化放療而且放療結束至開刀超過八週，(2) 化放療期間血紅素數值，(3) 化放療後的癌胚胎抗原數值，(4) 臨床淋巴分期。因此建立一個預測列線圖(nomogram)能預測病理完全反應發生的可能性。 除了傳統預測指標外，吾人等進一步找出ERCC1作為生物標記來找能預測FOLFOX化放療的病人。結果發現，ERCC1的過度表現會讓這樣的療法效果不彰，而且ERCC1過度表現的病人有較差的無疾病存活率及總體存活率。因此，吾人可利用ERCC1
的表現來預測病人的預後，並選擇個人化治療的方式。 我們分析直腸癌組織的microRNA表現量發現，miR-148a的過度表現與病理完全反應的發生有關。進一步研究發現miR-148a會透過c-met的抑制，促進大腸癌細胞的凋亡，所以能增強化放療的效果。因此，miR-148a可以是預測生物標記，同時也可能可以發展成抗癌的藥物。 根據我們的研究結果，局部進行期直腸癌接受FOLFOX化放療能增加病理完全反應率，並且與化放療期間血紅素數值，化放療後的癌胚胎抗原數值以及臨床淋巴分期等，都是預測病理完全反應的重要因子。ERCC1及miR-148a都是預測化放療效果的重要生物標記，可以作為發展直腸
癌個人化醫療的治療策略。
軍用飛機鑒賞與識別手冊
為了解決SAAB 9-5 DI 的問題，作者王強 等 這樣論述：
本書收集整理了現役軍用飛機的識別特征，並對世界各國空軍的裝備數量進行統計，涵蓋了第一線的攻擊機和戰斗機，以及運輸機、偵察機等支持機種，對直升機和無人機也有比較全面的描述，每種飛機均配以多幅最新彩色插圖。本書是現代軍機愛好者不可或缺的參考書，可供廣大軍事愛好者閱讀收藏。
晚期胰臟癌新治療之發展
為了解決SAAB 9-5 DI 的問題，作者楊士弘 這樣論述：
胰臟癌是一個高度致命的疾病，具有相當的醫療迫切需求，以腺癌為主，五年存活率僅5%，初診斷時僅20%病患可以接受治癒性手術。過去gemcitabine及5-FU或是5-FU類似物是最常被使用於晚期胰臟癌的藥物，但腫瘤反應率不高。目前的標準第一線併用化療處方為FOLFIRINOX以及gemcitabine併用nab-paclitaxel，但兩個處方皆具有相當程度的副作用。標靶藥物在胰臟癌的發展則是相當有限，唯一在晚期胰臟癌被核可的藥物為erlotinib，但存活改善極微。至於放射線治療雖然可以在局部腫瘤獲得不錯的控制效果，但在晚期胰臟癌的治療定位上一直難有定論。 TP53基因在胰臟癌突變的
比例約七成，p53異常與細胞週期、細胞凋亡與細胞老化等功能失去調控有關。而MDM2是p53主要的負調控因子，一方面是扮演p53的E3泛素接合酶，另一方面可以抑制p53的轉錄活化功能，MDM2尚可調控癌細胞中與p53無關的促細胞存活機轉。Gemcitabine為一個核苷類似物，透過阻斷DNA複製以及促使DNA斷裂造成細胞死亡。過去其他學者研究發現gemcitabine的抗藥性與p53相關訊息傳導途徑失去調控可能有關，而且MDM2-p53這個迴路在胰臟癌可能是失去正常調控的，因此，MDM2也可能在gemcitabine的抗藥性機轉中扮演重要角色。藉著臨床研究以及細胞株研究，探索MDM2-p53調控
迴路在胰臟癌的機轉，可以對於標靶治療在胰臟癌的發展提供重要線索。 本論文包含兩個主題，茲分述如下: 根據MDM2及p53在gemcitabine的抗藥性扮演重要角色的假設，首先設計了第一個研究，為一個回溯性臨床病理檢體研究。病患必須具有完整病歷資料及影像資料，且具有病理學診斷為胰臟腺癌，可取得病理組織檢體及過去曾針對胰臟癌接受以gemcitabine為基礎的化療也是必要條件。方法是利用福馬林固定石蠟包埋的腫瘤組織切片，使用免疫組織染色後做分析，必須具有至少10%癌細胞免疫染色陽性才視為陽性個案。研究結果發現MDM2陽性個案佔21.9%，p53陽性個案佔51.8%，MDM2陽性個案預
後顯著較差(中位存活期為3.7個月比5.8個月，P= 0.048)，但p53免疫染色結果與預後無關。MDM2陽性表現與第一線以gemcitabine為基礎的化療後惡化或是死亡顯著相關，但p53免疫染色結果無統計顯著相關。除此之外，MDM2陽性個案在初診斷時有較高的C反應蛋白數值，但p53免疫染色結果無統計顯著相關。 根據上述臨床病理研究結果設計了胰腺癌體外細胞模式(第二個研究)，也就是利用胰臟癌細胞株探索MDM2與預後不佳的可能機轉。在實驗用的細胞株中，未處理gemcitabine前的ribonucleotide reductase regulatory subunit M2、deoxy
cytidine kinase、RelA/p65、p53、p21、 MDM2及MDM4/MDMX基礎表現無明顯與gemcitabine的抑制效果相關。其中Panc-1細胞株具有MDM2表現，同時又具有TP53基因的突變，顯示對於gemcitabine具有中度的抗藥性(IC50: 1.17±0.30 μM, 72-hr MTT assay)，經過暫時性MDM2之DNA質體轉染以及短時間(30分鐘)處理gemcitabine後，在clonogenic assay中可觀察到過度表現MDM2的Panc-1細胞群落較控制組多，顯示MDM2的過度表現可能使Panc-1胰腺癌細胞株對gemcitabine產
生抗藥性。 為了探索放射線治療在晚期胰臟癌的角色，設計了第三個研究，以回溯性的臨床病患資料分析放射線治療在晚期胰臟癌的使用情形，結果發現使用放射線治療的病患中位存活顯著較長(14.6個月比8.1個月，P < .001)，在第一線治療選擇使用放射線治療與期別較早及CA 19-9較低有關。顯然的，回溯性研究受限於病人選擇與腫瘤負荷的大小等因素的限制，無法做出有力的結論。為了實際進一步探索放射線治療的臨床效益，設計了第四個研究，為第一期臨床試驗，採用3+3的設計，在轉移性胰臟癌病患首先使用S-1 (50–70 mg/m2/day)併用短療程及低劑量的放射線治療(2.5–3.6 Gy/day f
or 10–12 fractions)，完成後經過短時間的休息，再給予gemcitabine (1000 mg/m2 on days 1 and 15)併用S-1 (60–100 mg/day on days 1–7 and 15–21)，但是增加給藥期間的間隔以降低副作用，每四周為一個療程，主要試驗終點為S-1併用放射線治療的最大耐受劑量以及安全性，但由於收案進度緩慢以及提早結束試驗，並未找到最大耐受劑量。總共收案10位病患，結果S-1併用放射線治療的血液副作用輕微，而最常見的非血液副作用為輕度的腸胃不適，而局部腫瘤控制率為100%。症狀緩解也是相當顯著，疼痛控制率為56%，腸道未阻塞率為9
0%，新發生膽道阻塞率為17%。最終整體中位存活期為9.8 (95%CI, 7.3-12.4)個月。結果僅顯示S-1併用放射線治療對晚期胰臟癌是可耐受的治療組合，毒性尚屬輕微。 總結來說，胰臟癌腫瘤組織表現MDM2的病患預後較差且與疾病惡化相關，且和接受gemcitabine為主化療的胰腺癌病人存活呈現負相關，胰臟癌細胞株過度表現MDM2會造成gemcitabine的抗藥性。未來，持續探索MDM2的抑制或調控以進一步提昇gemcitabine的效果，將可能為胰腺癌的治療增加一線曙光。