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國立臺灣大學 臨床醫學研究所 孫維仁、蔡瑞章所指導 葉育彰的 微血管循環與重症醫學 （2011），提出Romand 19 Dcard關鍵因素是什麼，來自於敗血症、微血管循環、內毒素、類鐸接受器4(Toll-like receptor 4)拮抗劑、低分子量肝素、手術、乳酸、甲二型腎上腺素接受器作用劑。
而第二篇論文國立交通大學 材料科學與工程系所 陳家富、呂志鵬所指導 鄭華琦的 溶液法半導性氧化鋅薄膜製備及其薄膜電晶體特性研究 （2008），提出因為有 氧化鋅、半導體、溶液法、溶液浴鍍著、凝膠溶膠、薄膜電晶體的重點而找出了 Romand 19 Dcard的解答。
微血管循環與重症醫學
為了解決Romand 19 Dcard 的問題，作者葉育彰 這樣論述：
儘管早期目標導引治療與敗血症治療準則已推行多年，嚴重敗血症及敗血性休克的死亡率依然很高，降低嚴重敗血症及敗血性休克的死亡率是當前重症醫學努力的目標。隨著光學影像技術的進步，有學者觀察到敗血症病人有微血管循環異常的現象。敗血症的全身發炎反應會引起過度血管擴張造成低血壓，內皮細胞所大量分泌的發炎粘合分子、細胞激素和趨化素會增加微血管通透性而造成微血管滲漏與組織水腫。此外，內毒素會刺激內皮細胞表現組織因子來活化凝血作用，同時內毒素也會抑制內皮細胞相關的抗凝血機制和內因性纖維蛋白溶解，進而導致微血管血栓形成。上述過度血管擴張、微血管滲漏和微血管血栓都會造成微血管循環異常，導致組織與器官因灌流不足而損
傷，嚴重時可造成多重器官功能失調症候群及死亡。本論文的首要目的是使用旁流暗視野影像顯微鏡測量嚴重敗血症及敗血性休克病人的舌下微血管循環，並藉此探討敗血症嚴重度與微血管循環異常程度的關係，更進一步本論文嘗試建立一個可觀察腸微血管循環的內毒素血症大鼠實驗模式，觀察不同劑量內毒素所造成的微血管循環異常，動物實驗中主要觀測微血管循環的儀器有以下兩種：(1) 全域雷射灌流影像儀可快速並連續定量微血管循環血流強度的變化；(2) 旁流暗視野影像顯微鏡可在預設時間點測量總微小血管(< 20 μm)密度、灌流微小血管密度、微血管血流指標、異質性指標。因為內毒素和類鐸接受器4 (Toll-like recepto
r 4, TLR4)的交互作用是革蘭氏陰性菌引發敗血症及微血管循環異常的主要機制，本論文假設使用TLR4的拮抗劑(eritoran tetrasodium [E5564])可抑制內毒素血症所引起的微血管循環異常，因此本論文的第二個目的是用內毒素血症大鼠實驗模式探討eritoran是否能改善腸微血管循環異常。在罹患敗血症時，因為發炎反應與凝血系統的交互作用會引發瀰漫性血管內凝血而阻塞微血管循環，各種抗凝血藥物也常被用來研究治療敗血症的效果，本論文的第三個目的是使用內毒素血症大鼠實驗模式來探討低分子量肝素(enoxaparin)是否能改善腸微血管循環異常。 敗血症的臨床試驗結果顯示28天存活
組病人的總微小血管密度、灌流微小血管密度和微血管血流指標都較28天死亡組病人高。內毒素血症大鼠的實驗結果顯示接受高劑量內毒素(15 mg/kg)大鼠的腸微血管循環血流灌流強度下降最多。使用eritoran的內毒素血症大鼠在微血管循環血流強度、灌流微小血管密度、微血管血流指標和異質性指標等方面都較未使用eritoran的大鼠好，使用eritoran的內毒素血症大鼠之腫瘤壞死因子α、間白素–1β和D–雙合蛋白等血中濃度也較未使用eritoran的大鼠低，使用eritoran的內毒素血症大鼠之微血管血栓也較少。在enoxaparin的動物實驗中發現使用低分子量肝素(enoxaparin)的內毒素血症
大鼠可藉由減少血栓的形成及維持較高的灌流微小血管密度來改善腸微血管循環。 手術壓力和疼痛所引發的發炎反應與交感神經活化可造成組織灌流不足，在此情況下丙酮酸會經無氧醣解作用產生乳酸，造成高乳酸血症；此外過度的發炎反應會增加有氧醣解作用，致使產生的丙酮酸量超過丙酮酸鹽脫氫酵素所能代謝的速度，過多的丙酮酸也會被轉成乳酸。因為組織灌流不足與過度發炎反應都與微血管循環有關，所以本論文的第四個目的是用外科術後重症病人的臨床試驗來探討術後24小時乳酸值 ≧ 3 mmol/L的病人與乳酸值 < 3 mmol/L的病人之泛手術期微血管循環相關參數是否不同。因為鎮靜藥物dexmedetomidine不但可抑
制交感神經引起的過度微血管收縮，也可抑制發炎和凝血，本論文假設dexmedetomidine具有潛力可改善手術壓力與疼痛造成的微血管循環異常，所以本論文的第五個目的是建立一個大鼠實驗模式來探討dexmedetomidine是否可改善手術壓力與疼痛所造成的微血管循環異常。 外科術後重症病人的臨床試驗研究結果顯示手術後24小時血中乳酸值 < 3 mmol/L的病人之泛手術期總微小血管密度與灌流微小血管密度都較乳酸值 ≧ 3 mmol/L的病人高，其中手術前和術後第一小時的灌流微小血管密度跟術後24小時的乳酸值有統計顯著負相關，術後第一小時的總微小血管密度也與術後24小時的乳酸值有統計顯著負相關
。在大鼠實驗模式中發現手術壓力與疼痛會造成腸黏膜與腸漿膜肌肉層微血管循環異常，使用dexmedetomidine除了可以改善手術壓力與疼痛造成的心跳變快、血壓升高，同時也可維持腸微血管循環血流強度及正常灌流微小血管密度。 微血管循環在未來醫學扮演的角色會日趨重要，需要更多研究去探討如何早期診斷及治療病人的微血管循環異常，並進一步評估維持良好微血管循環對降低多重器官損傷的臨床效益，希望能幫病人爭取更多時間接受多元模式醫療照護組合以提高存活率與生活品質。
溶液法半導性氧化鋅薄膜製備及其薄膜電晶體特性研究
為了解決Romand 19 Dcard 的問題，作者鄭華琦 這樣論述：
氧化鋅屬於n型透明之寬能隙(wide energy band gap, 3.2 eV)半導體，近來廣泛應用於光電元件及平面顯示器領域。本論文利用溶液法(solution method)成長氧化鋅(zinc oxide；ZnO)半導性薄膜，並對其薄膜電晶體(thin film transistor；TFT)之物理及電性做一系列研究；採用的溶液法包含化學浴鍍著法(chemical bath deposition；CBD)與溶膠-凝膠(sol-gel)法。此外利用陽離子調和(cat ion- mediation)之化學溶液鍍浴方法探討氧化鋅薄膜結晶取向與透光性質，更運用摻雜的原理探討溶液中鎂離子(
magnesium ion；Mg2+)對氧化鋅結晶成長的影響，藉由鎂離子在溶液中之干擾作用改變氧化鋅結晶之優選方向(prefer orientation)，並獲得90 %良好透光性氧化鋅薄膜，將能隙(energy band gap)由3.38 eV 降低至3.23 eV。最後利用不同溫度退火的溶膠-凝膠氧化鋅薄膜作為溶液浴鍍著氧化鋅之種子層，研究溶膠-凝膠結晶種子對溶液浴鍍著氧化鋅之結晶取向的影響，並且以其作為主動層的全透明薄膜電晶體(transperent thin film transistors；TTFT)元件之電性研究。在氧化鋅薄膜特性上，主要探討合成之純氧化鋅的結晶性(crystal
lization)、光學性質 (optical property)、晶粒大小以及載子濃度(carrier concentration)等物理性質，以及研究氧化鋅薄膜之形貌，結構，晶相與組成的關係。在薄膜電晶體應用研究中，探討低溫成長之氧化鋅薄膜在沒有退火(annealing)的情況下製作之元件基本電性，其次以溶膠-凝膠法製備不同鎂離子摻雜之氧化鋅薄膜電晶體，分別探討多元氧化物薄膜與其電晶體之物性與電性，研究發現氧化鋅藉由鎂的摻雜可以提高膜厚均勻性與透光度，並且使其薄膜電晶體有較高之電流開關比。最後利用溶膠-凝膠法與化學溶液浴鍍著法混合成長氧化鋅薄膜，以自體結晶成核的方式，解決離子摻雜效應對電晶
體的影響，並提高載子遷移率，增加元件開關速度，同時使用铟錫氧化物(ITO)為閘極、源極、和汲極材料，製作全透明薄膜電晶體元件。針對電性上解決常開效應，並且提高元件開啟時的電流，此元件為常關型(normally off)，或稱增強型(enhancement mode)薄膜電晶體，經元件結構與薄膜成長方法改善後，可獲得較佳之薄膜電晶體元件(電子遷移率為0.647 cm2 V-1 s-1；元件之開關比大於10E7)。