問題的答案無所不包論文書籍站
國立東華大學 自然資源與環境學系 黃文彬、Isabelle M. Côté所指導 水晶的 探索珊瑚耐熱性的自然機制和主動強化 （2021），提出MX800 vs ss 2p關鍵因素是什麼，來自於氣候變化 抵抗力和恢復力 跨世代調適 脂質 共生科 慢性和急性變暖 。
而第二篇論文國立臺灣師範大學 生命科學系 李桂楨所指導 林德嫻的 中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效 （2021），提出因為有 阿茲海默氏症、Tau蛋白、神經性發炎、TRKB、芍藥甘草湯、Coumarin-chalcone衍生物的重點而找出了 MX800 vs ss 2p的解答。
探索珊瑚耐熱性的自然機制和主動強化
為了解決MX800 vs ss 2p 的問題，作者水晶 這樣論述：
珊瑚礁正受到氣候變遷引起的海洋暖化和海洋熱浪的衝擊，導致這些在全球生態和經濟重要的生態系統喪失和退化。儘管預測未來珊瑚的命運嚴峻，但在珊瑚物種和地區對溫度升高反應的變化中可以找到一些樂觀。本論文研究珊瑚礁熱狀況對抵抗力和恢復力的自然能力，並評估積極干預以提高珊瑚耐熱性能力的影響。首先，我監測來自具有不同每日熱狀況（變化與穩定）珊瑚礁的多種珊瑚，其珊瑚全生物脂質組和共生藻關係的季節性動態，結果顯示地點和季節之間的能量供應是相似的，但是來自熱變化地點的珊瑚擁有更多耐熱共生藻。接下來，為了比較熱耐受閾值，我將來自相同地點相同種類的珊瑚暴露於慢性溫和暖化，然後暴露於溫度超過其平均夏季最大值的急性高溫
。一般來說，珊瑚在長期暖化情況下表現出足夠至良好的表現，但在較高的急性溫度下經歷了大量的白化。最後，我檢查成年珊瑚群體的熱預處理對其子代的影響。我沒有發現明確的證據表明跨世代調適對後代在升高溫度下的表現提供好處。總體而言，我的論文表明 1) 在沒有緊迫性熱異常的情況下，來自具有不同熱狀況珊瑚礁且具有地點和物種特定共生藻關係的多種珊瑚物種，表現出相對穩定的能量供應能力，2) 珊瑚在長期溫和暖化下可以表現出高的熱耐受性，但這種抵抗力可能不足以提供對海洋熱浪的保護，並且 3) 成體熱預處理可能無法廣泛增加珊瑚子代的熱耐受性。總的來說，珊瑚有限的溫度上限和缺乏通過跨世代調適增強耐熱性的證據，突顯需要採
取緊急行動來緩解氣候變遷並確保健康珊瑚礁的持久性。
中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效
為了解決MX800 vs ss 2p 的問題，作者林德嫻 這樣論述：
阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為一種進行性且不可逆的神經退化性疾病，受損的記憶和認知能力會逐漸失常最終造成身體功能的完全喪失。AD病人腦中最主要的特徵為不正常的Amyoild β與Tau蛋白聚集形成的老化斑塊(Senile plaque)和神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles)。神經纖維纏結主要組成是高度磷酸化的Tau蛋白，而Tau蛋白的病變不僅在AD病人，也在許多Tauopathy中見到。在大腦中由於錯誤折疊形成的蛋白堆積，引發許多病理事件，例如氧化壓力、神經發炎，或是與神經細胞功能相關的訊息傳遞障礙，降低神經細胞存活。本篇研究主要是
利用人類胚胎腎細胞HEK-293和神經纖維瘤母細胞SH-SY5Y，表現易聚集特性的ΔK280 TauRD片段蛋白，作為評估中藥製劑芍藥甘草湯(SG-Tang)以及Coumarin-chalcone衍生物LM-021、LM-031和LMDS-1~4化合物，抑制蛋白聚集、抗氧化和神經保護性的情形。芍藥甘草湯製劑，由甘草與白芍以等比例製成，除了可有效降低以LPS/IFN-γ刺激後活化的BV-2微膠細胞所釋出的NO、TNF-α、IL-1β及IL-6等前驅發炎細胞因子外，並可抑制由於誘導表現ΔK280 TauRD蛋白而上升的BAD、BID、CASP3、CASP8和CYCS表現，來達到Tau蛋白聚集抑制和
神經保護性。其中LM-021除了本身有化學伴護活性可直接抑制ΔK280 TauRD的聚集外，還可透過PKA、CaMKII、ERK等路徑活化CREB和下游的BDNF、BCL2表現，來展現其神經保護之功能。接著在ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞中，觀察到LM-031可提升HSPB1伴護蛋白表現以降低Tau蛋白的錯誤折疊，以及藉由活化NRF2/NQO1/GCLC和CREB調控之BDNF/AKT/ERK/BCL2路徑，來達到抑制細胞凋亡和促進細胞存活之效果。最後，因LM-031可提升CREB依存的BDNF表現，利用虛擬篩選找出LM-031類似化合物LMDS-1~4，並進一步以TR
KB與ligand作用的d5-domain (PDB 1hcf)，以分子模擬計算LM-031類似化合物與此蛋白片段的結合構形。細胞實驗結果顯示，LMDS-1和LMDS-2可經由TRKB/ERK和TRKB/PI3K/AKT訊息路徑，增加CREB磷酸化及其下游BDNF、BCL2基因表現。總結來說，本研究結果顯示芍藥甘草湯的抗氧化和抗發炎活性，可抑制神經細胞凋亡，在Tau蛋白聚集的細胞中展現其神經保護的能力，而Coumarin-chalcone衍生物LM-031、LM-021、LMDS-1、LMDS-2，具有活化HSPB1、NRF2及/或TRKB的作用，來降低Tau蛋白的錯誤摺疊、抑制細胞凋亡和促進
神經細胞存活。以上這些研究結果顯示了芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物，應用在AD治療上的潛能。