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奈米微粒對類神經-類膠質細胞間交互作用的影響及特洛伊木馬機制在神經膠質細胞內之驗證

為了解決MSX125SF 改裝的問題，作者蕭伊倫 這樣論述：

奈米銀及奈米二氧化鈦為目前市面上最常添加於消費者產品中的奈米材料，然而對其各種可能造成的危害特別是對中樞神經系統的影響研究還十分缺乏。本研究首先探討9 nm奈米銀及6 nm奈米二氧化鈦對於小鼠分化類神經細胞(differentiated N2a)、小膠質細胞(BV-2)及類星狀膠質細胞(ALT)的直接影響。發現相較於小膠質及類神經細胞，類星狀細胞能攝取最多奈米微粒，造成較高的細胞毒性。除此以外，於相似的細胞生存率下，奈米銀會引起小膠質細胞活性氮化物(RNS)的釋放，奈米二氧化鈦則造成類神經細胞及二膠質細胞(BV-2及ALT)發炎反應前驅物(IL-1β)的增加。若先以細菌內毒素LPS引發小膠質

細胞的活化，暴露奈米二氧化鈦能導致更多細胞內活性氧化物(ROS)及發炎反應物質(IL-1β, IL-6、MCP-1)的釋放，然而奈米銀卻抑制了LPS活化造成的ROS及發炎反應物質(TNF-α、IL-6、MCP-1)的增加。另一方面，我們發現奈米銀是經由鈣離子調控-網格及膜小囊蛋白非依賴攝取及胞噬作用進入類星狀膠質細胞中，而奈米二氧化鈦則是經由網格及膜小囊蛋白依賴攝取進入。這導致奈米銀在類星狀膠質細胞能以較快的速度進入溶小體中，並比奈米二氧化鈦容易產生ROS。這些奈米微粒於24小時暴露後雖無法直接造成類神經細胞的細胞生存率下降，我們藉由共培養系統Transwell讓奈米粒子間接暴露於BV-2或A

LT中，發現可造成同系統中類神經細胞的晚期細胞凋亡，凋亡程度與ALT細胞釋放的ROS 及BV-2細胞釋放的RNS 及TNF-α釋放濃度相關，證明奈米粒子可能主要是經由二膠質細胞所釋放的ROS、RNS及發炎反應物質造成類神經細胞的死亡。最後我們也驗證了奈米銀在二膠質細胞中的特洛伊木馬機制，銀在細胞中的銀物種比例(Ag(0)/(Ag(0)+Ag(I)))與奈米銀及銀離子攝取的速率及細胞中過氧化氫的產生導致奈米銀快速氧化溶解有關係，然而奈米銀進入有酸性環境的溶小體並無法增加銀氧化溶解的速度。使用X光吸收近邊緣結構(XANES)分析細胞內的銀物種發現奈米銀溶解後產生錯合物Ag(cysteine)或Ag

(cysteine)2，代表銀離子在細胞中極可能與含硫醇基的蛋白質、胜肽或單體cysteine快速結合。