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慈濟大學 醫學科學研究所博士班 溫淑惠所指導 吳家樑的 探討氫離子幫浦阻斷劑治療與憂鬱及失智症之相關性 （2021），提出LOWE Pump關鍵因素是什麼，來自於氫離子幫浦阻斷劑、失智症、憂鬱症、胃食道逆流疾病。
而第二篇論文臺北醫學大學 國際醫學研究博士學位學程 葉篤學、高祖仁所指導 Ivan Limanjaya的 鈣離子信號傳導於細胞連結動態所扮演的角色 （2021），提出因為有 L-selectin、blood-testis barrier、spermatogenesis、calcium、tight junctions、ASC-17D、Rho GTPase的重點而找出了 LOWE Pump的解答。
探討氫離子幫浦阻斷劑治療與憂鬱及失智症之相關性
為了解決LOWE Pump 的問題，作者吳家樑 這樣論述：
背景： 氫離子幫浦阻斷劑(proton pump inhibitors，PPI)對於胃潰瘍及胃食道逆流(gastroesophageal reflux disease，GERD)具有良好的治療效果；然而，過去有研究發現使用PPI與憂鬱及失智風險有關聯性，而此論文包含了2部分的研究：(一)探討短期使用PPI治療胃食道逆流期間之憂鬱症狀變化，目的為瞭解PPI治療前後的憂鬱症狀改變；(二)探討長期PPI使用與失智症風險的關係，目的為瞭解此類藥物是否存在潛在風險。研究方法： 研究一：研究設計為前瞻性世代追蹤研究，資料來源為單一醫學中心的臨床資料，研究期間為2016年2月至2018年5月，研究對象
為使用PPI治療的172名GERD個案，個案於追蹤起始及終止日的憂鬱症狀，採用台灣憂鬱量表(Taiwanese Depression Questionnaire，TDQ)量測，且利用多變項線性迴歸模式(multivariate linear regression models)探索影響憂鬱症狀變化的因素。 研究二：研究設計為回溯性世代追蹤研究，資料來源為台灣健保料庫一百萬人的承保抽樣歸人檔，抽樣時間點為2000年，資料期間為2000年至2010年，從其中擷取了2,778名PPI使用者、6,165名histamine-2 receptor antagonists(H2 antagonists)
使用者及86,238名非使用者(non-user)，並使用傾向分數配對法進行1：1相互配對而產生了三個配對組，分別為2,583對的PPI與non-user，5,955對的H2 antagonists與non-user及2,765對的PPI與H2 antagonists，並採用穩健Cox比例風險模型(robust Cox proportional hazard models)分別估計三個配對組出現失智症風險比。研究結果： 研究一：個案追蹤起始日的TDQ平均分數為13.2，追蹤終止日的TDQ平均分數為10.9，兩者分數差異達統計顯著意義(p < 0.01)(Cohen’s d = 0.30)，代
表憂鬱症狀呈現輕度改善，多變項線性迴歸模式顯示食道黏膜破損為憂鬱症狀變化的獨立不良影響因子[β = 3.31，95% confidence interval (CI)：1.12, 5.51，p < 0.01]。 研究二：穩健Cox比例風險模型顯示PPI與non-user配對組發生失智症的風險比為0.72(95% CI：0.51, 1.03，p = 0.07)，H2 antagonists與non-user配對組發生失智症的風險比為0.95(95% CI：0.74, 1.22，p = 0.69)，PPI與H2 antagonists配對組發生失智症的風險比為0.82(95% CI：0.58,
1.17，p = 0.28)，由上述結果可得知PPI使用與失智症發生風險並無證據顯示相關性。結論： 研究一發現GERD個案經短期PPI治療後，其憂鬱症狀僅為輕度改善，而食道黏膜破損為憂鬱症狀改善的不良因素之一，故建議臨床上應針對此類個案的憂鬱症實施早期介入，提升憂鬱症狀改善程度。 研究二發現長期PPI使用與失智症發生風險並無證據顯示關聯性，因此PPI的使用仍可依照目前的臨床治療指引開立，尚不需考慮此類藥物對失智症風險的影響。
鈣離子信號傳導於細胞連結動態所扮演的角色
為了解決LOWE Pump 的問題，作者Ivan Limanjaya 這樣論述：
BackgroundDuring spermatogenesis, transient permeability of blood-testis barrier achieved through tight junctional dynamics permits spermatocytes to translocate towards the luminal side of seminiferous tubule. Previous studies indicated that L-selectin regulates this tight junctional dynamics throu
gh its downstream effector Rho GTPase and that binding of L-selectin ligand to its receptors in Sertoli cells leads to influx of calcium. The relationship between this calcium influx and Rho GTPase, however, remains to be elucidated.MethodologyUsing fluorescent dye, real-time imaging on ASC-17D cell
s was performed to observe calcium influx following stimulation with an array of ligands for selectins under various conditions. Active small GTPases pull down assay followed by western blot was also performed to further investigate the relationship between calcium influx and activation of Rho GTPas
es.ResultConsistent with results from previous studies, we confirmed the presence of L-type voltage-operated Ca2+ channel-mediated calcium influx following L-selectin stimulation. In accordance with our hypothesis, we also successfully demonstrated increased expression levels of activated Rho and Ra
c1 as the direct consequence of L-selectin-induced calcium influx.ConclusionActivation of L-selectin induces calcium influx through the L-type VOCC which consequently activates Rho and Rac1 in ASC-17D cells.Our findings lead to better understanding of the L-selectin regulated tight junctional dynami
cs. Further continuation of this study might materialise through the investigation of the topological rearrangement of tight junctions following L-selectin-mediated calcium influx.