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國防醫學院 公共衛生學研究所 賴錦皇所指導 蔡秉祐的 以肺部沉積模型評估金屬燻煙暴露與肺部健康效應之關係 （2021），提出KF94口罩機關鍵因素是什麼，來自於焊接、金屬燻煙、多途徑微粒沉積模型(Multiple-Path Particle Dosimetry Model)、PM2.5、肺功能、腳趾甲金屬。
而第二篇論文國立臺灣大學 生物環境系統工程學研究所 廖中明所指導 鄭亦奾的 以病毒—宿主—環境交互動態評估流感相關呼吸性疾病風險及室內控制策略模擬 （2012），提出因為有 流行性感冒、呼吸性疾病、室內空氣品質、交互動態、流行機率、風險評估、控制策略的重點而找出了 KF94口罩機的解答。
以肺部沉積模型評估金屬燻煙暴露與肺部健康效應之關係
為了解決KF94口罩機 的問題，作者蔡秉祐 這樣論述：
背景：造船廠焊接人員作業過程產生的金屬燻煙會以吸入的方式進入人體，並沉積在肺部，金屬燻煙成份主要與基材與焊條有關，其中，焊條的金屬成分中又以鉻、錳、鐵、鎳為主，這些金屬與心血管疾病、氧化壓力及肺功能損傷風險增加有關。金屬燻煙會因為粉塵粒徑大小、生理因素等導致沉積在頭區(Head region)、支氣管區(Tracheobronchial region, TB)、肺泡區(Pulmonary region, P)之機率不同，而這些呼吸系統中的區域沉積數據很難經由實驗測量取得，因此本研究使用多途徑微粒沉積模型(Multiple-path particle dosimetry model, MPPD
)，評估微粒於肺部各區域沉積機率(Deposition fraction, DF)及沉積量(Deposited mass, DM)；更進一步運用及結合個人空氣採樣數據進行職業流行病學之研究。目的:1. 探討金屬燻煙暴露之肺部沉積量與尿液及腳趾甲中金屬之相關性。2. 探討肺部沉積量與肺功能指標之相關性。3. 探討肺部沉積量與發炎指標之相關性。方法:本研究採橫斷性研究設計，收案地點為台灣北部某造船廠，在排除女性勞工後納入69名勞工依照工作區域劃分為暴露組(n=40)及對照組(n=29)，並針對所有組別在第一天進行個人PM2.5空氣採樣器採集8小時PM2.5微粒樣本；於隔日上工前進行肺功能測定
，及尿液、腳趾甲檢體之收集。使用攜帶型肺功能機(HI-801)測量Forced Vital Capacity (FVC)、Forced expiratory volume in one second (FEV1)、FVC/FEV1等肺功能指標；尿液及腳趾甲金屬成份及濃度之分析使用感應耦合電漿質譜儀（Inductively coupled plasma-mass spectrometry, ICP-MS）進行。沉積機率(Deposition fraction, DF)及沉積量(Deposited mass, DM)使用 MPPD v3.04計算；以廣義線性模型(Generalized linea
r models, GLM)，校正工作區域劃分、年齡、身高、吸菸及使用呼吸防護具的有無，以探討暴露及結果變項間之關聯性，以統計軟體SPSS 22.0版，統計顯著水準α設定為0.05。結果:本研究發現趾甲金屬鐵、錳(μg/g)暴露組顯著高於對照組(Fe: 40.01±3.3 vs 25.25±2.62, p=0.031; Mn: 0.8±3.17 vs 0.43±2.73, p=0.006)；使用GLM分析後，並未發現金屬燻煙沉積量與尿中與腳趾甲中金屬鉻、錳、鐵、鎳(μg/g)之間有相關；在校正組別、身高、年齡、吸菸習慣、防塵口罩使用後發現沉積量每增加log μg/m3，FEV1/FVC顯著下降
2.44 %，p=0.035；但並未發現肺部沉積量與TNF-α之間的關聯性(p=0.470)。結論:本研究發現腳趾甲金屬的長期累積可能與工作單位是否暴露金屬燻煙有統計上的關聯性，但在尿液中並未發現相同的結果；在頭區、支氣管區、肺泡區及總肺部區域PM2.5的沉積量增加與肺功能指標FEV1/FVC之下降有統計上的關聯性。但並未發現肺部沉積量與TNF-α之間有統計上的關聯性。
以病毒—宿主—環境交互動態評估流感相關呼吸性疾病風險及室內控制策略模擬
為了解決KF94口罩機 的問題，作者鄭亦奾 這樣論述：
流行性感冒為一室內高傳染性及呼吸性疾病，且每年造成世界性重症及死亡案例。近年研究利用不同研究方法加以探究室內流行性感冒之傳輸過程，然而主要傳輸途徑仍具爭議性。因此，本博士論文之研究目的有三(1)發展一描述流感病毒、宿主及環境三者間交互動態之整合性病毒—宿主—環境廣義模式以更加以量化疾病傳輸過程及潛在傳輸過程及機制、(2)以一機率性風險方式評估病毒—宿主—環境交互動態下呼吸性疾病風險及(3)根據機率風險估計值提出一最佳控制策略以降低呼吸性感染及症狀進展風險以降低流感之疾病負擔。本研究重新分析流感監測及人體實驗資料以推估特定季節性及大流行性流感流行病學及室內傳輸參數。本研究考量流感飛沫之移除機制
(重力沉降、擴散沉積及失活)、釋放機制(咳嗽及打噴嚏)及傳輸機制(吸入及接觸途徑)，藉以量化室內流感之傳輸。此外，本研究藉由一病毒散布模式描述沉積至呼吸道內部之流感飛沫進一步觸發感染，以致流感病毒複製及散布之過程。藉聯結Wells-Riley數理模式及易感—暴露—感染—復原(SEIR)族群傳輸動態模式，量化教室及教師辦公室內流感之族群傳輸。本研究發展一非滅絕性分支過程為基礎之流行機率模式，評估室內感染者人數及有效再生數(Re)改變之室內流感爆發流行機率。根據流感飛沫驅動之病毒—宿主—環境交互動態模式加以推估呼吸性疾病風險機率。本研究亦提出多重效能之控制策略模式，評估不同控制策略組合對流感爆發控
制之潛能。本研究之研究結果指出p-H1N1具有最高之疾病傳輸潛力，其中教室及教師辦公室內之病毒釋出率(q)及基本再生數(R0)其推估值分別為1,494 (95% 信賴區間：252 – 10,508)與1,352 (228 – 9,597) quanta d-1及2.41 (0.45 – 12.42)與1.83 (0.34 – 9.65)。教室內飛沫驅動之流感傳輸其流行病學參數q及R0之推估值分別介於26 – 869 quanta d-1及0.10 – 3.54。兩種室內設定具有相似之族群傳輸動態，其中p-H1N1會較快於2.55 – 2.60天達到感染人數高峰值。流感飛沫驅動之族群傳輸動態具有
較低之傳輸潛力，於3.9天達到感染人數高峰值。隨著室內感染人數及Re之增加，將大幅提高流感爆發之流行機率，尤其是教室內之p-H1N1流行機率。藉由流感病毒—宿主—環境交互動態模式推估之特定病毒散布濃度分布，宿主族群有50%機率其感染分率會超過50% (95% 信賴區間：34 – 67)及呼吸道症狀分數會超過0.20 (0.15 - 0.45)，顯示控制策略施行之重要性。結合非工程及工程控制策略之施用可有效控制室內p-H1N1之爆發。就季節性流感而論，非工程控制策略之施用即可有效控制疾病爆發。由流感飛沫驅動之教室內傳輸，二項非工程控制策略(配戴手術型口罩及施打疫苗)之組合足以達到流感爆發之完全控
制。本研究建構一整合式流感病毒—宿主—環境之交互動態模式，以檢視潛在之流感傳輸機制及過程以及相關之呼吸性疾病風險。室內環境之宿主須當心預防流感感染，勝過呼吸性症狀分數之發展。具有較高疾病傳輸能力之室內環境須同時施行非工程及工程控制策略以減緩整體之呼吸性疾病風險。