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國立陽明交通大學 臨床醫學研究所 唐德成所指導 蔡明村的 半乳糖凝集素-9為腎臟病患者疾病嚴重度的潛在生物標誌 （2021），提出JS1205關鍵因素是什麼，來自於慢性腎臟病、末期腎臟病、半乳糖凝集素、蛋白質能量耗損、腎臟纖維化。
而第二篇論文國立陽明交通大學 臨床醫學研究所 陳適安、張世霖所指導 蔡勇男的 發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與治療 （2021），提出因為有 心室心律不整、介白質-17、介白質-17中和劑、血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑、心臟衰竭的重點而找出了 JS1205的解答。
半乳糖凝集素-9為腎臟病患者疾病嚴重度的潛在生物標誌
為了解決JS1205 的問題，作者蔡明村 這樣論述：
背景：半乳糖凝集素(galectins)參與多種人類疾病的致病機轉。在12種半乳糖凝集素中，galectin-3和-9已在某些腎臟疾病中進行了研究，然而，它們在慢性腎臟病 (chronic kidney disease, CKD)和末期腎臟病(end-stage renal disease, ESRD)患者的疾病嚴重程度和長期預後中的表達和功能仍不太清楚。目的：本研究的具體目的如下：（1）探討不同期別的CKD患者血漿的galectin-9濃度與腎功能、蛋白尿及腎小管間質損傷的關係；（2）研究血漿galectin-3是否可以識別長期血液透析患者的蛋白質能量耗損(protein-energy w
asting, PEW)。設計：為了完成目標1，我們於243名接受腎臟切片的患者測量其galectin-9的血漿濃度。我們使用qPCR和免疫染色評估腎臟中的galectin-9 mRNA和蛋白質表達。我們以Logistic回歸分析血漿galectin-9、臨床和人口統計學因素以及腎小管間質病變之間的關係。此外，我們以不同的細胞因子刺激小鼠J774巨噬細胞，研究galectin-9的表達狀況。為實現目標2，我們納入240名來自某醫學中心的血液透析患者。我們使用多重免疫測定法檢測包括galectin-3在內的血漿生物標誌。根據國際腎臟營養與代謝學會的標準和老年營養風險指數（geriatric nu
tritional risk index, GNRI）評估病人的營養狀況。多變量Logistic回歸用於確定高血漿galectin-3濃度和營養不良的預測因素。結果：對於接受腎臟切片的患者，血漿galectin-9濃度與腎功能呈負相關，與腎小管間質纖維化、蛋白尿和全身發炎的程度呈正相關。Logistic回歸分析顯示血漿galectin-9是晚期CKD的獨立危險因素。免疫組織化學進一步證實了CKD 患者中galectin-9於腎間質增強其表達，我們發現巨噬細胞是主要產生galectin-9的細胞。此外，細胞實驗發現，與其他介質相比，干擾素-γ 顯著增加galectin-9 mRNA的表達。本研究
的第二部分顯示，發生PEW的血液透析患者其血漿galectin-3濃度顯著增加。然而，辨識病人是否發生PEW，此蛋白質並未優於常用的營養標記。結論：我們的研究結果發現galectin-9是診斷晚期CKD的良好生物標誌。相比之下，本研究不支持使用血漿galectin-3作為接受長期血液透析患者的常規營養篩檢工具。
發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與治療
為了解決JS1205 的問題，作者蔡勇男 這樣論述：
背景 心室心律不整與發炎反應的活化以及心臟衰竭有很密切的關係。其中介白質-17可誘發發炎反應，是免疫發炎的早期物質，並且於心肌缺血以及梗塞後發炎反應中上升。介白質-17與誘發出心室心律不整的機制尚不清楚。先前研究顯示較陡之動作電位回歸曲線、較多心室顫動相位奇點(phase singularities)及發炎前驅物質會誘發心室心律不整。心臟衰竭為常見之心臟疾病，容易誘發出心室心律不整進而導致死亡。血管張力素受體-腦啡肽酶抑制劑為新一類治療心臟衰竭藥物，能有效降低心臟衰竭惡化造成的死亡、並減低猝死發生率。心臟衰竭大規模臨床試驗(PARADIGM-HF trial)表明，血管張力素受體-腦啡肽酶
抑制劑治療有效地減少了心因性死亡，可能透過抑制心室心律不整。目前文獻尚未有探討發炎前驅物質介白質-17以及血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑之間的相互關係，本論文目的在研究發炎前驅物誘發心室心律不整之機轉與以血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑治療之方向。方法 實驗一:將正常兔子心臟分離，懸吊於離體心臟灌流系統中。第一組為控制組，第二組為介白質-17組，第三組為介白質-17中和劑組；實驗二:利用左前降支中段完全結紮4週後建立心臟衰竭的兔子模型。實驗二，組別分別為，第一組為正常組，第二組為心臟衰竭組，第三組於結紮一周後連續給予三周血管收縮素受體阻斷劑，第四組於結紮一周後連續給予三周血管張力素受體-腦啡
肽酶抑製劑。利用心臟光學標測成像系統透過高速相機與軟體研究動作電位，測量左心室之動作電位時間、動作電位變異度、鈣離子瞬變電流時間、傳導速度、心室顫動相位奇點、鈣離子流的最大變異程度、動作電位恢復曲線及心室心律不整之誘發率。同時測定心電圖、發炎前驅物質、離子通道表現以及心室纖維化嚴重程度。結果 在正常心臟中加入介白質-17發現在不同的電刺激長度下，動作電位和鈣離子瞬變電流時間延長、鈣離子流的最大變異程度縮短、傳導速度變慢，並且增加了動作電位電氣交替以及鈣離子瞬變電流時間電氣交替閾值、動作電位恢復曲線的最大斜率導致容易觸發心室心律不整發生。在心室纖維顫動的引發時所形成的相位奇點以及主頻，介白質-
17組別顯著高於中和劑組別以及控制組。介白質-17組別於鈣離子相關通道中，發現NCX、PLB、RyR 通道表現量增加，並且於Cav1.2、SERCA2a通道表現量則是降低。介白質-17藉由增強動作電位間距電氣交替以及鈣離子間距電氣交替閾值調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。 心臟衰竭組與血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組相比，心室更為肥厚且較低的射出分率以及縮短分率，動作電位延長、傳導速率較慢、有較長的QRS波、QT波和 QTc 間距。心臟衰竭組心室纖維顫動引發時所形成的相位奇點增加、心室心律不整誘導性以及動作電位恢復曲線的最大斜率均高於血管收縮素受體阻斷劑
組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組。與心臟衰竭組相比，血管收縮素受體阻斷劑組和血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑組的纖維化程度較少、CD4+和CD8+細胞計數較低。結論 介白質-17藉由增強動作電位時間電氣交替以及鈣離子瞬變電流電氣交替閾值、影響調控鈣離子平衡，進而增加發生心室心律不整發生率。血管張力素受體-腦啡肽酶抑製劑可以透過逆轉電位持續時間、傳導速率、最大斜率、離子通道、發炎反應和纖維化進而有效抑制心臟衰竭造成的心室心律不整。藉由研究介白質-17對心室心律不整之影響，可找到治療的新方向。