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國立臺灣大學 物理治療學研究所 林居正所指導 賴星霓的 探討橫膈膜及呼吸對肩膀運動學和周邊肌肉活性的影響 （2021），提出JS1202關鍵因素是什麼，來自於橫膈膜、呼吸、肩胛骨運動學、肌電圖、核心穩定、超音波影像。
而第二篇論文慈濟大學 醫學科學研究所博士班 吳文陞、尤仁音所指導 Ly Minh Tam的 Snail上調FN, LEF, COX2 及 COL1A1基因的分子機轉: Snail轉錄活化間質蛋白的共同模式之建立 （2021），提出因為有 的重點而找出了 JS1202的解答。
探討橫膈膜及呼吸對肩膀運動學和周邊肌肉活性的影響
為了解決JS1202 的問題，作者賴星霓 這樣論述：
研究背景: 現今臨床上，橫膈式呼吸訓練已被廣泛應用在不同族群，但目前研究僅證明橫膈膜之功能和下背痛的發生較為相關，和其他部位的疼痛之關係則較無著墨，過去研究指出橫膈膜的呼吸功能下降時，呼吸輔助肌會提高活性來達到相同換氣量，而呼吸輔助肌在解剖上直接/間接的連接到肩帶，過度活化可能影響肩胛周邊肌群活性和肩胛骨運動學。另一個橫膈膜可以影響肩帶的途徑為姿勢穩定功能，身為核心穩定肌群的一部分，橫膈膜能影響腹內壓的穩定，若橫膈膜功能下降造成核心不穩定，是否會透過動力鍊對肩關節穩定度及其運動學造成影響仍有待研究。研究目的: 此研究的目的包括(1)探討在三種呼吸情境下舉手，肩胛骨運動學和肩胛周邊肌群活化之差
異，(2) 探討挑戰橫膈膜功能後，對健康成年人在舉手時的肩胛骨運動學、肩胛周邊肌群活化之影響。研究設計: 本研究為橫斷式研究研究對象: 本研究將招募30位健康成年人研究方法: 本實驗將會先進行橫膈膜超音和核心穩定度測試的測量，接著進入主要測試，本研究會設計三種呼吸情境，包含安靜呼吸、吸飽氣後憋氣以及吐氣到底後憋氣，在不同的呼吸情境下做啞鈴負重舉手，收取肩胛骨運動學和肩胛周邊肌群肌電圖數據。主要測試結束後會休息30分鐘，接著讓受試者進行吸氣阻力任務來挑戰橫膈膜功能，結束後在安靜呼吸下再做一次主要測試，最後進行橫膈膜超音波和核心穩定測試的測量。統計分析: 使用SPSS 22.0進行統計分析，將以重
複量數二因子變異數分析去比較不同呼吸情境以及橫膈膜挑戰過後肩胛骨運動學和肌肉活性的差異，α值設在0.005。結果: 和平靜呼吸相比，吸飽氣後憋氣在舉手任務中呈現顯著較高的肩胛骨上轉 (1.2-1.7度)和內轉(1.3度)，胸鎖乳突肌(1.0-1.2%)之肌肉活性也顯著提高；吐氣到底後憋氣在舉手任務則呈現肩胛骨內轉(1.1-5度)顯著下降，伴隨前鉅肌(3.0-5.8%)和下斜方肌(4.5%)之肌肉活性顯著提高以及胸鎖乳突肌之 (0.4-0.8%)肌肉活性顯著下降。除此之外，在吸氣阻力任務後的舉手任務呈現肩胛骨上轉(0.8-2.38度)顯著增加，相關肌肉活性和平靜呼吸時相比則無顯著差異。結論: 在
不同呼吸情境間，肩胛骨運動學和相關肌肉活性的差異可能源於肋腔直徑和胸椎動作的變化，若想在舉手任務時維持較理想的肩胛骨運動學，採用吸飽氣後憋氣可能會是一個較有效率的策略。除此之外，即使在吸氣阻力任務後觀察到肩胛骨上轉提升，高強度的呼吸訓練對肩胛骨運動學的效益仍需更多研究探討。
Snail上調FN, LEF, COX2 及 COL1A1基因的分子機轉: Snail轉錄活化間質蛋白的共同模式之建立
為了解決JS1202 的問題，作者Ly Minh Tam 這樣論述：
Hepatocellular carcinoma (HCC) progression involves a mechanism known as epithelial mesenchymal transition (EMT). Snail (SNA) is one of the most important transcription factors in EMT because it has the ability to decrease epithelial genes while upregulating mesenchymal genes. Nevertheless, the pro
cesses by which SNA transactivates mesenchymal markers remain unknown. Previously, we established that SNA works in collaboration with SP1 and EGR1 to directly induce ZEB1 and MMP9 transcription. Surprisingly, upstream of the EGR/SP1 overlapping area on promoters, a SNA-binding motif (TCACA) was dis
covered. Hence, the point of this research was to identify whether SNA similarly upregulates four other mesenchymal genes: fibronectin (FN), lymphoid enhancer-binding factor (LEF), collagen type alpha I (COL1A1), and cyclooxygenase 2 (COX2). SNA, as expected, is required for the activity of these me
senchymal markers. By using deletion mapping and site directed mutagenesis in combination with a dual luciferase promoter assay, it was found that the SNA-binding motif and the EGR1/SP1 overlapping area are necessary for transcription of FN, LEF, COL1A1, and COX2 genes elicited by the phorbol ester
tumor promoter 12-O-tetradecanoyl-phorbol 13-acetate (TPA) in HCC340 and HepG2 HCC cells. Furthermore, using ChIP and EMSA, TPA consistently promoted SNA and EGR1/SP1 binding to these mesenchymal genes' key promoter regions. So far, we've determined that six mesenchymal markers are activated by SNA
in the same transcriptional manner. Likewise, a systematic screening exhibited similar sequence structures in the promoter areas of other SNA-induced mesenchymal genes, implying the possibility of developing a universal model for SNA-induced mesenchymal genes. In conclusion, we hypothesized a novel
mechanism by which Snail acts as a positive transcriptional regulatory factor essential for EMT and metastasis of HCC.Keywords: snail, lymphoid enhancer-binding factor, fibronectin, collagen type alpha I, cyclooxygenase 2, HCC, transcription.