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國立臺北科技大學 化學工程與生物科技系化學工程碩士班 鄭智成所指導 陳奕廷的 甲烷與氨氣混合燃料之固態氧化物燃料電池之神經網路建模與控制 （2021），提出Honda n box japan關鍵因素是什麼，來自於固態氧化物燃料電池、甲烷、氨、混合燃料、模擬、人工神經網路、神經網路模型預測控制。
而第二篇論文東吳大學 微生物學系 黃顯宗所指導 陳寧辛的 探討腸炎弧菌 VPA1681 基因抵抗有機過氧化壓力的機制 （2020），提出因為有 腸炎弧菌、有機過氧化物耐受基因的重點而找出了 Honda n box japan的解答。
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甲烷與氨氣混合燃料之固態氧化物燃料電池之神經網路建模與控制
為了解決Honda n box japan 的問題，作者陳奕廷 這樣論述：
摘要 iABSTRACT iii致謝 v目錄 vi表目錄 viii圖目錄 ix第一章 緒論 11.1 前言 11.2 文獻回顧 21.3 研究動機與目的 151.4 研究方法 151.5 章節組織 17第二章 SOFC燃料電池系統之模擬與驗證 182.1 SOFC電化學模型 182.1.1 開路電壓 182.1.2 活性極化 202.1.3 歐姆極化 222.1.4 濃度極化 232.2 SOFC系統之模擬 262.2.1 外重組器 272.2.2 SOFC之電池堆 302.3 SOFC模型之驗證 3
12.3.1 SOFC模型之穩態行為驗證 312.3.2 SOFC模型之動態行為驗證 34第三章 甲烷與氨氣之最佳燃料混合比例與ANN模型之建立 363.1 實驗設計與假設 363.2 最佳燃料混合之比例 383.3 神經網路之介紹 433.4 最佳燃料混合比例之ANN網路建模 473.5 小結 50第四章 甲烷與氨氣混合燃料SOFC之動態分析 514.1 MATLAB Simulink與Aspen Plus Dynamic之連接 514.2 最佳燃料混合之比例對於SOFC系統之動態影響 534.3 小結 59第五章 甲烷與氨氣混合燃料SOFC之神經
網路模型預測控制 605.1 預測控制策略與動態神經網路之介紹 605.2 SOFC系統之神經網路模型預測控制 685.2.1 神經網路模型預測控制之系統識別 695.2.2 神經網路模型預測控制之系統控制 725.2.3 最佳燃料混合之比例於預測控制應用中之表現 795.3 小結 81第六章 結論與未來展望 826.1.1 結論 826.1.2 未來展望 83參考文獻 84
探討腸炎弧菌 VPA1681 基因抵抗有機過氧化壓力的機制
為了解決Honda n box japan 的問題，作者陳寧辛 這樣論述：
腸炎弧菌 (Vibrio parahaemolyticus) 是一種在台灣引發食物中毒事件最高的細菌，主要透過存在於海產上從而感染人類。腸炎弧菌為一海洋弧菌，在環境中生存會面臨許多外在的環境壓力，而這些壓力往往會伴隨或引起氧化壓力。致病菌的存活與活性氧化因子 (Reactive oxygen species, ROS) 有關，可以通過研究腸炎弧菌的抗氧化因子的特性，從而瞭解腸炎弧菌的存活、調控與變異的機制。腸炎弧菌本身具有各種抗過氧化物酵素，其中包含 superoxide dismutase、catalase、alkyl hydroperoxide reductase subunit C (
AhpC) 等能轉化、分解或消除對菌體造成傷害的 ROS 的酵素。在這些酵素中 AhpC 主要用於降解有機過氧化物，前人研究中已發現腸炎弧菌有 ahpC1 (VPA1683) 和 ahpC2 (VPA0580) ，這兩個基因主要受到 oxyR (VPA2752) 所調控。而 VPA1681，核酸序列上似可命名為ohrA (Organic hydroperoxide resistance gene) ，ohrA 與其調控的 ohrR (VPA1682) 未曾被探討過。本研究利用 in frame-deletion mutation 的方式分別建構腸炎弧菌 1173 菌株的 ohrA 單突變株、o
xyR 和 ohrA 雙突變菌株、 ahpC1 與 ahpC2 與 ohrA 叁突變及相關互補株，探討 ohrA 氧化壓力調控功能。首先常態培養下 ohrA 的缺失並不會影響菌株本身的正常生長。在氧化壓力生長測試中加入有機過氧化物 cumene hydroperoxide (CHP) 作用，野生菌株 1173 生長情形優於 ohrA 單突變菌株， oxyR 單突變株生長情形優於 oxyR 和 ohrA 雙突變菌株，ahpC1 與 ahpC2雙突變株生長情形優於 ahpC1 與 ahpC2 與 ohrA 叁突變菌株。當缺失 ohrA 基因的突變菌株互補回 ohrA 基因時，生長情形接近回復至未突
變時的狀態。其中 ahpC1與 ahpC2 與 ohrA 叁突變菌株生長情形最差，在 20 μM CHP 就幾乎無法生長。這些說明在腸炎弧菌中 ahpC1、ahpC2 和 ohrA 作為主要抗有機過氧化物基因，且 ohrA 在 ahpC1、ahpC2 基因缺失後扮演很重要的角色；而加入無機過氧化物 H2O2作用時，所有菌株生長情形無差異，說明缺失 ohrA 不會使得菌株對無機過氧化物變得敏感。之後外加足以殺傷菌株的 CHP 作殺傷測試和 disk diffusion，也是與有氧化壓力生長測試呈現相同結果。用 Reverse transcription polymerase chain reac
tion (RT-PCR) 驗證上述實驗結果， ohrR 基因缺失後 ohrA 基因表現量相比 ohrR 基因未突變時明顯增加，表明 ohrA受到屬於 MarR family 中的 ohrR (Organic hydroperoxide resistance gene regulator, VPA1682) 負調控。在野生菌株 1173、ΔrpoS、ΔoxyR 中 ohrA 隨 CHP 作用濃度增加基因量並不明顯，ohrA 在 ahpC1 和 ahpC2 缺失後表現量會更加明顯。另外有趣的是， ahpC2 並不完全受 oxyR 所調控。最後使用純化的 OhrA 蛋白處理有機過氧化物，發現 Oh
rA 蛋白的確有減低有機過氧化物毒性的功能，使菌株在同等壓力下存活率明顯提升。綜上所訴 OhrA 幫助腸炎弧菌耐受有機過氧化壓力，在有機過氧化壓力調控系統中扮演一定角色。