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國立陽明大學 神經科學研究所 劉福清所指導 陳怡全的 Foxp2調控前腦紋狀體神經元細胞型態發育的研究 （2011），提出Genesis Coupe關鍵因素是什麼，來自於N/A。

而第二篇論文國立陽明大學 神經科學研究所 劉福清所指導 劉家瑋的 RARα基因剔除小鼠的前腦發育研究 （2010），提出因為有 大腦皮質、神經新生、紋狀體、前腦、視黃酸的重點而找出了 Genesis Coupe的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧：

除了Genesis Coupe，大家也想知道這些：

Genesis Coupe進入發燒排行的影片

現代汽車在一個新的宣傳影片中悄悄地展示了一個神秘的Coupe車型。在這部於4月底發布的影片1分12秒處出現了一個以粘土制成的Coupe模型車。不幸的是，影片中沒有提供任何該車的文字訊息，所以我們無法確定我們看的會是什麽樣的Coupe。不論如何，影片中的這輛粘土模型Coupe看起來非常的時尚，因為它擁有非常流線的車身，充滿肌肉感的輪拱，帥氣的三角形車尾燈以及運動風格十足的後保險杠。

Foxp2調控前腦紋狀體神經元細胞型態發育的研究

為了解決Genesis Coupe的問題，作者陳怡全 這樣論述：

最為人熟知的語言缺陷疾病一開始是在KE這個家族發現的。藉由遺傳連鎖的方法發現 KE家族成員中，其FOXP2 在553的位置有一個胺基酸突變，由精胺酸(Arginine)轉為組胺酸(Histidine)，而家族中擁有此突變者，說話能力和語法皆會被嚴重地影響。因此，FOXP2 成為第一個被發現參與於說話能力以及語言調控的基因。除此之外，FOXP2 是winged-helix/forkhead 轉錄因子家族中的一個成員，並且在發育的過程中大量表現在紋狀體(striatum)和大腦皮質(cortex)的底層。由於corticostriatal系統會調控說話時細微的口腔顏面運動以及連續性發音，

由此推測FOXP2 可能會影響大腦紋狀體(cortico-striatal)系統的發育。近年來的研究認為，FOXP2R553H 是個null allele，造成了單套基因表現失常。因此，我的論文主要目的是探討FOXP2基因是否能夠調控哺乳類前腦corticostriatal系統的神經發育。 論文的第一部分是確認會與hFOXP2R553H 作用的蛋白質。hFOXP2 是個轉錄因子，所以表現在細胞核；但是突變的hFOXP2R553H 卻是表現在細胞質。根據實驗室之前利用yeast two-hybrid 所得到的結果，發現一個表現在細胞質的cyclic nucleotide phosphodi

esterase，MPPED1，會與突變的hFOXP2R553H 交互作用。我更進一步利用nuclear fractions ,co-immunoprecipitation 以及immunocytochemistry證實MPPED1只會和突變的hFOXP2R553H 在細胞質作用。這個結果讓我們推測突變的hFOXP2R553H 可能是與具有水解cAMP能力的MPPED1作用之後，也許與hFOXP2R553H 突變所發現的病理現象有關。 論文的第二部分，主要是針對與人類FOXP2 只相差三個胺基酸的小鼠Foxp2在神經生物系統上的功能做探討。之前，在臨床神經影像的研究顯示，在KE病人的紋狀

體尾核(caudate nucleus)和額葉額下回(inferior frontal gyrus)，結構和功能都有不正常的現象，因此我們的實驗想藉由研究Foxp2 -/-基因剔除小鼠和人源化(humanized) Foxp2H/H小鼠來觀察紋狀體神經元的型態是否有改變。透過高基染色，我們發現在出生後12天的Foxp2 -/-基因剔除小鼠，其medium-spiny striatal neurons (MSNs)的神經突長度和樹狀突脊(dendritic spine)皆有很顯著的下降；相反的，在出生後14天的人源化Foxp2H/H小鼠其紋狀體中的樹狀突脊則有明顯上升。有趣的是，這些改變在人源化

Foxp2H/H小鼠和Foxp2 -/-基因剔除小鼠中，都是dorso-lateral 比dorso-medial 紋狀體來的顯著。我們另外用了突觸後的標記PSD-95，以及突觸前標記vGluT1來驗證，結果發現這兩種標記在Foxp2 -/- 基因剔除小鼠有顯著的減少，而在人源化Foxp2H/H小鼠有顯著上升，這些發現呼應前面高基染色法的結果。 延續第二部分的實驗，第三部分主要是找尋Foxp2下游可能調控樹狀突脊形成的基因。目前我們找到了Mef2C，已有文獻指出Mef2C在海馬迴可以調控樹狀突脊的形成。而我發現，Mef2C的表現量在Foxp2 -/- 基因剔除小鼠和人源化Foxp2H/H

小鼠的紋狀體分別有顯著上升和下降。這顯示Foxp2可能會在紋狀體負向調控Mef2C的表現。除此之外，我更進一步在Mef2C 的啟動子區域找到了三對可能的Foxp2 結合位置，都位於intron 3 (-4371, ACAAAT/AAAT; -2120, ACAAAT/AAAT, AAAT/CAAAT)。 綜合上述，我的論文研究發現，在發育中的紋狀體，Foxp2 會透過抑制Mef2C的表現來負向調控樹狀突脊和突觸的形成。而這些重要發現應該可以使我們更了解KE病人在corticostriatal 迴路中產生病變的機轉。

RARα基因剔除小鼠的前腦發育研究

為了解決Genesis Coupe的問題，作者劉家瑋 這樣論述：

摘要視黃酸 (retinoic acid, RA)在哺乳動物中樞神經系統發育中已知可有效促進型態發生。RA的分子訊息是經由類視黃素受體 (retinoid receptors)，包括RARs (RA receptors)及RXRs (retinoid X receptors)負責傳遞，這些受體通常以RAR-RXR 異型受體 (heterodimer) 的形式存在於細胞核內，做為轉錄調控因子 (transcriptional factor)。RA已知能透過RARβ傳遞訊息，調控發育中紋狀體 (striatum) 神經新生。在背側端腦 (dorsal telencephalon)的發育過程中，由

腦膜 (meninges)分泌出的RA也已知能影響大腦皮質生成 (corticogenesis)。這些研究顯示RA對於發育中端腦的重要性。RARα從胚胎期第12.5天?n(embryonic day E12; E12.5)?n就開始高量表現在發育中紋狀體的前驅構造lateral ganglionic eminence (LGE)的subventricular zone，E15.5時也在背側端腦的germinal zone與cortical plate發現其表現。因此，RARα亦有可能調控端腦發育。第一部分首先以Affymetrix microarray分析E15.5小鼠胚胎的LGE，找出RAR

α基因剔除 (RARα-/-)的小鼠LGE中表現量改變的11個基因。另外，也選出已知表現在LGE、並被RA調控的基因：Meis2、RARβ與RXRβ。接著以S35放射線原位雜交法 (isotope in situ hybridization with S35-labeled probe) 或realtime quantitative RT-PCR檢驗這些基因的改變量。結果發現，在RARα-/-小鼠的發育中背側端腦，NeuroD1、NeuroD6及Fezf2的表現量顯著上升，而在發育中腹側端腦(ventral telencephalon) 則發現Drd2與RARβ的表現量顯著下降。顯示RARα極

有可能調控端腦的發育。第二部分以分析RARα-/-小鼠的背側端腦為主。我們首先利用免疫染色法 (immunohistochemistry; IHC)， 分析E12.5 與E15.5的增生中細胞 (proliferating cells) 與分化中細胞 (differentiating cells)。表現Tuj1與Tbr1的分化中細胞量沒有明顯改變，而透過PH3標定增生中M-phase細胞，我們發現離ventricular zone較遠的區域、增生中的PH3-positive細胞數量有顯著上升。藉Tbr2 IHC，我們發現數量上升的增生中細胞可能是屬於intermediate progenito

r cells (IPCs)這個族群。接著我們想觀察發育過程中數量改變的增生中細胞是否影響大腦皮質 (cerebral cortex) 的結構，所以透過cresyl violet staining與能夠標定大腦皮質不同層的標誌分子 (marker) 來分析出生後第十四天 (postnatal day 14; P14) 的小鼠腦。大腦皮質的分層沒有明顯改變，但用Foxp1標定第、三層細胞，Er81標定第五層細胞與Foxp2標定第六層細胞，我們發現這些標定的細胞數量在RARα-/-小鼠腦中有顯著上升。此外我們也使用軸突 (axon) 與樹突 (dendrite) 的標誌物，分析 P14 大腦皮質與

海馬迴構造 (hippocampal formation)。結果發現，當RARα突變時，軸突分子2H3與樹突分子MAP2的表現量都有明顯下降。然而初步研究用Golgi’s stain 觀察神經細胞與神經軸突分支的型態，RARα-/-小鼠腦則與野生型 (wild type) 類似。第三部分則是分析RARα-/-小鼠的腹側端腦。我們使用和分析背側端腦一樣的實驗策略，首先觀察分化中細胞。雖然Drd2的表現量在中間部分 (middle) 的LGE有明顯下降，但總體來看分化中細胞量沒有明顯改變，而用BrdU標定增生中S-phase的細胞，我們發現在前端 (rostral) LGE的增生中細胞數量有上升趨

勢。利用Drd1與Drd2 IHC分析P14的RARα-/- 紋狀體，我們沒有發現明顯的變化，此外在紋狀體區間分隔的形成部分 (striatal compartmentalization) 也沒有顯著的改變。綜合而論，我的研究結果顯示RARα可能藉由影響IPCs，在大腦皮質的神經細胞生成中扮演一個調控物的角色。然而RARα對紋狀體發育則尚未發現有明確影響，可能是因為在發育晚期RARα的功能被其他RA受體取代。未來需要再進一步研究RARα調控IPCs生成的可能機制，以及RARα-/-導致的腦部缺陷是否對小鼠行為造成影響。

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