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甲狀腺激素抑制FOXM1之表現減緩肝癌惡化

為了解決GC4527 PTT的問題，作者吳承衡 這樣論述：

甲狀腺激素是多功能調節因子，通過與細胞核內甲狀腺激素受體的相互作用來調控許多生理過程，包括代謝、消化功能和組織發育。在與甲狀腺激素結合後，甲狀腺激素受體與目標基因啟動子區域的甲狀腺激素反應區相互作用，以調節其轉錄。早期的研究表明異常的甲狀腺激素受體表現與肝癌之間存在相關性。甲狀腺激素參與肝癌和基質細胞之間的訊息傳遞，此信號傳導已被報導與腫瘤發生高度關聯。此前我們對肝癌患者和表達甲狀腺激素受體的肝癌細胞進行了cDNA微陣列分析，從而發現了Forkhead box M1（FOXM1）和Small Nucleolar RNA Host Gene 1(SNHG1)，兩者皆為在肝癌組織中高度表現並受甲

狀腺激素負向調控，且與肝癌預後不良高度相關。FOXM1高度表現在晚期肝癌患者中，與肝癌患者總體生存率和無復發生存率降低有關。儘管已有許多報導提及此現象，FOXM1在肝癌進展中的詳細機制仍尚待闡明。本研究發現，甲狀腺激素信號傳導抑制FOXM1 mRNA和蛋白質表達。抑制FOXM1的表現導致細胞生長速率的下降和Cyclin D1，Cyclin E及CDK2表現量的下降。反之，過量表現FOXM1增加細胞生長速率和Cyclin D1，Cyclin E及CDK2的表現。過量表現FOXM1能部份挽救甲狀腺激素抑制的細胞生長。總體而言，本研究結果表明甲狀腺激素通過調節FOXM1表現參與肝癌的進展。除了FOX

M1，甲狀腺激素也抑制SNHG1的表現。SNHG1高度表現在肝癌組織中，SNHG1表現量較高的患者臨床預後較差。此外，高度表現的SNHG1與腫瘤大小，病理分期和血管侵犯高度相關。在肝癌細胞中過量表現SNHG1能促進癌細胞增殖，轉移和侵襲。反之，在肝癌細胞中抑制SNHG1的表現則減緩了癌細胞的增殖，轉移和侵襲。在肝癌細胞中過量表現SNHG1促進細胞在接受X射線照射後形成colony的能力，而抑制SNHG1表現的肝癌細胞則在X射線照射後降低了形成colony的能力。從以上實驗結果得知，甲狀腺激素信號傳導抑制了FOXM1和SNHG1的表達，他們都高度參與肝癌的發展，突顯了甲狀腺激素恒定在維持生理細胞

功能方面的生物學意義。

製藥公司藥材存貨管理系統建置之研究

為了解決GC4527 PTT的問題，作者林宛儀 這樣論述：

製藥產業為一項專業且法令條文規範極具嚴謹性的製造業，然而台灣製藥業大都為中小企業。對於藥材存貨管理多以人工與紙本紀錄作庫存管理，因此容易因人為計算或記錄產生錯誤，且在文件管理上不易查詢或彙整資料。為了能提供製藥業進行正確且有系統的存貨管理，本研究採用個案研究法，依據個案公司藥材存貨之作業程序，利用Microsoft Access 2016資料庫系統來建構開發藥材存貨管理系統，藉以提供管理人員達到有效的藥材存貨分類管理以及紀錄數據化，以提昇公司的存貨管理效率與正確性。關鍵字：藥材、存貨管理系統、Microsoft Access。