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中山醫學大學 營養學系 楊乃成所指導 吳斯郁的 α-酮戊二酸去氫酶複合體在線蟲老化過程的角色與可能機制 （2020），提出GABA 色 胺 酸 ptt關鍵因素是什麼，來自於秀麗隱桿線蟲、α-酮戊二酸去氫酶複合體、老化、活性氧、NADH。

而第二篇論文中山醫學大學 營養學系 楊乃成所指導 秦嘉佑的 碳酸根自由基在HCO3-誘發白藜蘆醇氧化降解的機轉中扮演重要角色 （2019），提出因為有 白藜蘆醇、氧化降解、碳酸根自由基、HCO3-、超氧陰離子歧化酶的重點而找出了 GABA 色 胺 酸 ptt的解答。

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α-酮戊二酸去氫酶複合體在線蟲老化過程的角色與可能機制

為了解決GABA 色 胺 酸 ptt的問題，作者吳斯郁 這樣論述：

α-酮戊二酸去氫酶複合體（α-ketoglutarate dehydrogenase complex，KGDHC）是三羧酸循環中重要步驟的催化酵素，過去研究證實多種神經退化性疾病皆可偵測到KGDHC活性降低與活性氧(reactive oxygen species；ROS)顯著的增加。而本研究室先前發現，利用parapyruvate抑制KGDHC的活性，具有顯著縮短人類Hs68細胞和線蟲壽命的作用，然而，KGDHC在老化過程所扮演的角色目前並不清楚？因此，我們使用KGDHC線蟲突變株Tm6589/nt1來探討KGDHC活性降低造成線蟲壽命縮短的能力及可能的機制，結果發現與野生型N2線蟲比較，T

m6589/nt1體內KGDHC顯著降低44%，平均壽命顯著的降低10-12%，並且ROS顯著的上升2-2.77倍。額外添加N-乙醯-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)及NADH皆顯示可以顯著延長Tm6589/nt1的壽命，並且顯著降低蟲體的ROS，同時體內NADPH和GSH亦顯著的升高，顯示NAC和NADH能有效的降低Tm6589/nt1體內氧化壓力，並且能延長Tm6589/nt1的壽命；此外，Tm6589/nt1粒線體中NADH濃度則顯著的較野生型線蟲降低，而外加NAC及NADH亦能有效的增加Tm6589/nt1粒線體中的NADH濃度。最後我們測定不同日齡野生型

線蟲體內KGDHC活性變化的情形，結果顯示KGDHC活性隨著線蟲日齡顯著的降低，並且12-16日齡的野生型線蟲其體內KGDHC活性與Tm6589/nt1突變株相當。綜合上述結果證實KGDHC活性會隨年齡逐漸降低，且KGDHC活性降低，會使得粒線體NADH的生成減少，造成NADPH及GSH的再生不足，導致ROS大量上升，最後造成線蟲壽命的縮短，顯示KGDHC在線蟲老化的過程扮演重要角色。

碳酸根自由基在HCO3-誘發白藜蘆醇氧化降解的機轉中扮演重要角色

為了解決GABA 色 胺 酸 ptt的問題，作者秦嘉佑 這樣論述：

白藜蘆醇(resveratrol; Res)是一種存在於葡萄皮及紅酒當中的多酚類，已知具有抗癌、抗糖尿病、抗氧化、抗發炎、抗老化、心臟保護和神經保護生理功效。本實驗室先前的研究證實Res在細胞培養基中並不穩定，其降解的程度受溶液pH值所影響，並且培養基中的HCO3-是誘發Res氧化降解的主因，此外，透過在培養基中添加超氧陰離子歧化酶(superoxide dismutase; SOD)可以完全避免Res的氧化降解。然而，HCO3-誘發Res在水溶液中氧化降解的機轉，目前並不清楚？本研究假說碳酸根自由基在HCO3-誘發Res在水溶液中氧化降解的機轉中扮演重要的角色。我們將Res置入不同的pH值

的NaHCO3或NaOH溶液中反應，利用electron paramagnetic resonance (EPR)檢測系統中能生成5,5'-dimethyl-1-pirroline-N-oxide (DMPO)-OH訊號的自由基，我們也利用HPLC測定Res降解的程度，並且利用亞牛磺酸氧化生成牛磺酸的方法來測定系統中是否產生碳酸根自由基。實驗結果顯示，Res不論在鹼性(pH=8.74)的NaOH或是NaHCO3水溶液中，都會有DMPO-OH訊號的產生，但若將溶調至弱鹼性(pH=7.4)及酸性(pH=6)時，僅剩下在NaHCO3水溶液中會有DMPO-OH的訊號。此外，在系統中可測得牛磺酸的生成，

證明碳酸根自由基的存在，並且Res在鹼性、弱鹼性或是酸性的NaHCO3水溶液中，皆可以產生碳酸根自由基，而Res在鹼性、弱鹼性或是酸性的NaOH水溶液中，卻只有在鹼性的狀況可產生少量的羥基自由基，顯示碳酸根自由基在Res於酸性及弱鹼性的NaHCO3水溶液中降解扮演主要角色。而添加SOD抑制碳酸根和羥基自由基的生成，則可以抑制Res在NaHCO3水溶液中降解，顯示碳酸根和羥基自由基參與Res在NaHCO3水溶液中的降解。綜合上述的結果顯示碳酸根自由基在HCO3-誘發Res氧化降解扮演重要角色。

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