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國立臺灣大學 健康政策與管理研究所 董鈺琪所指導 周盈邑的 模擬臺灣推行手術服務量閾值之影響-以五種手術為例 （2018），提出Force DRG PTT關鍵因素是什麼，來自於服務量、閾值、照護結果、工具變項、成本效果。
而第二篇論文長庚大學 生物醫學研究所 莊宏亨所指導 蔡欣翰的 探討HO-1基因之功能與調控機制於前列腺癌細胞 （2015），提出因為有 前列腺癌、Heme oxygenase-1、低氧、EMT的重點而找出了 Force DRG PTT的解答。
模擬臺灣推行手術服務量閾值之影響-以五種手術為例
為了解決Force DRG PTT 的問題，作者周盈邑 這樣論述：
研究背景與目的：目前已有研究針對全膝關節置換術、全髖關節置換術、冠狀動脈繞道手術、頸動脈支架置入以及二尖瓣置換與修復術，探討服務量與結果關係，然而少有研究證實上述手術是否存在服務量閾值。此外，目前較少研究控制未觀察到之因子對服務量與結果關係之影響。最後，目前尚未有研究探討實施醫院服務量閾值之成本效果。因此，本研究有三個目的：(一)針對全膝關節置換術、全髖關節置換術、冠狀動脈繞道手術、頸動脈支架置入，以及二尖瓣置換與修復術，探討醫院與醫師服務量閾值；(二)針對全膝關節置換術、全髖關節置換術、冠狀動脈繞道手術、頸動脈支架置入，以及二尖瓣置換與修復術，探討醫院及醫師服務量閾值與結果之關係；(三)針
對全膝關節置換術、全髖關節置換術、冠狀動脈繞道手術、頸動脈支架置入，以及二尖瓣置換與修復術，探討推行醫院服務量閾值之成本效果。研究方法：針對研究目的一與二，資料取自衛生福利資料科學中心全民健保資料檔、死因統計檔等，研究對象為2015年接受全膝關節置換術與全髖關節置換術之病人、2014年至2015年接受冠狀動脈繞道手術之病人，以及2011年至2015年接受頸動脈支架置入與二尖瓣置換與修復術之病人。本研究以限制性立方截斷式(restricted cubic splines)模型、接受器操作特性曲線(receiver operating characteristic, ROC)以及Youden指數，
探討醫院與醫師服務量閾值，並以廣義估計方程式與工具變項，探討醫院與醫師服務量閾值對照護結果與醫療利用之關係。針對研究目的三，資料取自上述資料庫與過去文獻，研究對象為2012年接受全膝關節置換術與全髖關節置換術之病人，以及2013年接受冠狀動脈繞道手術、頸動脈支架置入，與二尖瓣置換與修復術之病人。本研究以馬可夫模型評估實施醫院服務量閾值之成本以及健康生活品質校正生命年(quality-adjusted life years, QALYs)，並以敏感度分析評估研究結果的穩健度。研究結果：全膝關節置換術之醫院服務量閾值為120例/年，醫師服務量閾值為95例/年，全髖關節置換術之醫院服務量閾值為25例
/年，醫師服務量閾值為10例/年，冠狀動脈繞道手術之醫院服務量閾值為70例/年，醫師服務量閾值為5例/年，頸動脈支架置入之醫院服務量閾值為55例/年，醫師服務量閾值為10例/年，二尖瓣置換與修復術之醫院服務量閾值為35例/年，醫師服務量閾值為15例/年。針對全膝關節置換術，病人於醫師服務量未達95例者接受手術，有較高之90日非計畫性再住院勝算；針對冠狀動脈繞道手術，病人於醫院服務量未達70例者接受手術，有較高的住院死亡與術後30日死亡勝算；針對頸動脈支架置入，病人於醫院服務量未達55例者接受手術，有較長之住院天數，病人於醫師服務量未達10例者接受手術，有較長之住院天數；針對二尖瓣置換與修復術，
病人於醫師服務量未達15例者接受手術，有較高之住院費用、住院與出院後30日醫療費用以及住院與出院後90日醫療費用。針對全膝關節置換術、全髖關節置換術、冠狀動脈繞道手術、頸動脈支架置入以及二尖瓣置換與修復術，相較病人於低服務量醫院病人接受手術，病人於高服務量醫院接受手術具有成本效果。結論：全膝關節置換術、全髖關節置換術、冠狀動脈繞道手術、頸動脈支架置入以及二尖瓣置換與修復術，存在醫院與醫師服務量閾值，病人於達到閾值之醫院與醫師接受手術，有較佳的照護結果，與較低之醫療利用。此外，病人於達到閾值之醫院接受手術具有成本效果。
探討HO-1基因之功能與調控機制於前列腺癌細胞
為了解決Force DRG PTT 的問題，作者蔡欣翰 這樣論述：
前列腺癌是前列腺上皮細胞不正常增生所衍變而成的惡性腫瘤。HO-1具有抗氧化、抗發炎以及抗細胞凋亡的作用，但其在前列腺癌的功能尚未釐清。本論文主要探討HO-1在前列腺癌的功能及其下游基因。針對HO-1對NDRG家族、IL-6、CXCL5等基因的影響以及低氧對HO-1的調控機制在前列腺癌細胞進行相關研究。免疫染色法證實HO-1蛋白質表現於前列腺上皮細胞之細胞核與細胞質。以[3H]-thymidine incorporation及細胞侵入實驗發現前列腺癌PC-3細胞中過度表達HO-1基因能促進細胞侵犯能力但不影響細胞生長。然而在異體移植動物模式中證實HO-1能增加腫瘤生長的能力。當過度表達HO-1
基因在PC-3細胞會增強上皮間質轉換 (EMT)和改變F-actin的分布。以RT-qPCR及西方墨點法發現在前列腺癌PC-3細胞中過度表達HO-1基因可以抑制NDRG1和NDRG3的mRNA和蛋白質的表達。在前列腺癌PC-3細胞過度表達HO-1基因會增加ERK與JNK的磷酸化而抑制p38的磷酸化。RT-qPCR、ELISA以及報導分析(reporter assays)的結果顯示HO-1下調IL-6和CXCL5基因表達。流式細胞儀結果發現，在前列腺癌PC-3細胞過度表達HO-1基因能降低因H2O2所引發ROS的生成及減緩H2O2所誘發的細胞凋亡及細胞死亡的能力。低氧顯著誘導HO-1基因的表達，
然而knockdown HIF1和HIF2則降低此一效果。暫時性過度表達HIF2於前列腺癌DU145細胞促進HO-1的基因表達。報導分析結果顯示HIF1和HIF2調控不同的HO-1基因片段。本論文證實HO-1是一個低氧及氧化誘導基因，可調控NDRG1, NDRG3, IL-6及CXCL5的基因表達。HO-1的抗氧化、抗發炎及抗細胞凋亡的特性對於誘導前列腺癌腫瘤生成具有一定的影響。