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色素上皮細胞因子之片段胜肽促進輪部幹細胞複製及輪部再生

為了解決Focus RS MK4的問題，作者葉淑飴 這樣論述：

輪部 (limbus) 結構被破壞無法自行修復成為臨床上角膜重建的難題。臨床上若發生角膜輪狀部幹細胞缺損 (LSCD)，目前主要治療方法是施行輪部幹細胞移植。其他被廣泛用於臨床治療的方法包括：輪部自體組織移植 (autograft)、同種異體組織移植 (allograft) 及細胞移植 (輪部幹細胞經活體外培養擴充後做成的輪部等價物；limbal equivalent)。以輪部幹細胞為基礎療法 (cell-based therapy) 當作LSCD主要治療方式的原因在於：此療法可降低輪部組織的需求量(輪部幹細胞的需求可以經活體外培養擴充)，並且能減少排斥反應。然而移植後輪部幹細胞是否能長期存

活仍然是這種治療方法需要關注的課題。我們目前的研究專注於改善輪部幹細胞活體外的培養和活體內的擴充，以期提高LSCD的治療效益。我們利用色素上皮細胞因子 (PEDF) 之片段胜肽44-mer去治療被破壞的輪部結構 (limbal excision wound)，而有動物實驗的證據顯示44-mer可誘發再生一個類似輪部的結構 (limbus-like structure)。實驗證據也顯示limbus-like structure在功能上與正常輪部相似；它可以防止結膜杯狀細胞(conjunctival goblet cells) 侵入角膜、也可以預防角膜生成纖維血管組織。當我們以44-mer誘發的再

生輪部結構去取代徹底切除的原有輪部後，實驗動物仍然可以維持眼球表面的完整性。因此，44-mer不但能恢復輪部屏障功能 (limbal barrier function)，也能保有輪部幹細胞源，維持角膜上皮細胞更新和傷口的癒合。雖然44-mer誘導輪部幹細胞增殖的機制仍有待闡明，但我們的初步研究顯示Wnt/-catenin和Sonic Hedgehog訊息傳遞途徑可能涉及細胞的增殖機制。據我們所知，這是首度研究報導生長因子治療可誘導輪部幹細胞巢 (stem cell niche) 損傷後的再生；希望對再生醫學提供一些創新理念，並在將來有可能協助或取代輪部幹細胞移植，以造福患者。