FSK KT的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列各種有用的問答集和懶人包

探討水溶性環氧化物水解酶抑制劑對於神經突觸可塑性的影響

為了解決FSK KT的問題，作者陳怡如 這樣論述：

環氧化酶為細胞色素P450（cytochrome P450, CYP 450）家族中的一個亞型，將花生四烯酸（arachidonic acid, AA）代謝成環氧二十碳三烯酸 (epoxyeicosatrienoic acid, EETs)， EETs 可分為四個異構體分別為5,6-，8,9-，11,12-和14,15-EET。而 EETs 可藉由水溶性環氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase, sEH）代謝成二羥基二十碳三烯酸（dihydroxyeicosatrienoic acids, DHETs）。許多實驗證實，EETs 可作為血管擴張劑、促進血管生成並具有抗

發炎作用。在大腦，EETs 在缺血-再灌流損傷這個模擬中風的模式下具神經保護的功能。先前研究表明，sEH 基因剔除的小鼠其血漿中 14,15-EET 的含量較高。而在腦中海馬迴是負責空間記憶和認知行為記憶的主要區域。然而到現在 EETs 對海馬迴相關突觸功能和認知功能的作用尚未明瞭。因此為了確定 EETs 對突觸功能的影響，在實驗過程我們利用 sEH 抑制劑 TPPU 和14,15–EET 測定是否會對高頻率刺激（high frequency stimulation, HFS）所誘導長期增益現象（long-term potentiation, LTP）及forskolin（FSK）所誘導LTP

造成影響。結果顯示在給予 TPPU 和 14,15-EET 的處理下皆可顯著增加海馬迴 CA1 區域興奮性突觸後電位（field excitatory postsynaptic potential, fEPSP）的反應，同時增強 HFS 誘導的 LTP 和 FSK誘導的 LTP。而 TPPU 和 14,15-EET 增加 HFS-LTP，其可被麩胺酸受體亞型N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDA receptor)亞型NR2B 的拮抗劑阻斷。為了進一步探討 TPPU 和 14,15-EET 促進 FSK 所誘導的LTP 是否透過 cA

MP/PKA 訊息傳遞路徑所調控，因此我們給予磷酸二酯酶 (phosphodiesterase, PDE) 抑制劑及 cAMP依賴性蛋白激酶 （cAMP-dependent protein kinase, PKA）抑制劑來進行實驗。在結果可看到PDE 抑制劑加強 TPPU 和 14,15-EET 促進 FSK 所誘導的 LTP， PKA 抑制劑會抑制 TPPU 和 14,15-EET 促進 FSK 所誘導的 LTP，顯示 TPPU 和14,15-EET 促進 FSK 所誘導的 LTP 是透過 cAMP/PKA 訊息傳遞路徑來調控的。此外，藉由新事物辨別測試（Novel object reco

gnition test, NOR）發現給予 TPPU 和14,15-EET 的處理能增強學習和記憶。因此，本研究證實 EETs 能藉由cAMP-PKA 這條訊息傳遞路徑去增加 NMDAR 和 FSK 誘導的 LTP，並增強識別記憶。